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事实上，并没有人在主导这一切。这个答案或许让人难以置信，但这个由错综复杂、设计巧妙的系统构成的世界确实没有控制中心。经济就是这样一个系统。曾有错误的观念认为：如果有人操控经济，决定应该在何时何地生产何种产品，经济会运行得更好。但是事实上这种想法业已对苏联及西方世界民众的财富与健康造成了伤害。
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人体也是如此。人并非一个依赖激素的释放来运转身体的大脑，也并非一个通过激活激素受体来调控基因组的身体，更不是一个通过开启基因来激活激素进而调控大脑的基因组。上述所有功能，人兼而有之。
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心理学中有许多古老的理论，都存在着这类误解。那些支持和反对“遗传决定论”的理论，其实都是假定基因超脱或是凌驾于身体之上。但正如我们所看到的那样，其实机体是在需要时才开启基因，而且这个操作通常源于对外界事件所作出的有意识或无意识的反应。你大可通过幻想那种能给人带来压力的事件（即便荒诞不经）来提高皮质醇水平。同样地，针对慢性疲劳综合征（又称肌痛性脑脊髓炎），有些人认为痛苦纯粹是心理性的，而另一些人则坚持认为它是由生理原因引起的，其实这两者都完全没有抓住要点。大脑和身体是同一个系统的不同组成部分。如果大脑对心理压力作出反应，刺激了皮质醇的释放，而皮质醇抑制了免疫系统，使得机体因免疫力下降而诱使潜伏的病毒发威，或感染了新的病毒，那么这个过程中所产生的症状可能是生理上的，但其实原因却是心理上的。我们再设想一下，若是某种疾病影响到大脑，进而改变人的情绪，这种情况下，病因是生理性的，但是症状却是心理性的。
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这个话题涉及的是日趋流行的心理神经免疫学。该学科相关观念虽受到了大多数医生的抵制，但却被信仰治疗师们大肆宣传。事实上，证据确凿。比如，虽都携带有疱疹病毒，不过长期不快乐的护士更容易得唇疱疹；患有焦虑症的人比阳光乐观的人更容易有生殖器疱疹；在西点军校，学生们很容易患上单核细胞增多症（腺热），而且那些症状严重的患者往往就是那些课业压力大、焦虑的学生；那些照顾阿尔茨海默病患者的人（一项压力特别大的工作），他们血液中的抗病T淋巴细胞比正常指标要少；三哩岛核电站发生核泄漏事故时居住在附近的人在3年之后罹患癌症的人数要比预期的多，不是因为被暴露在辐射之下（事实上他们并没有），而是因为事故使其体内的皮质醇水平升高，继而降低了免疫系统对癌细胞的反应；那些经历丧偶之痛的人，在随后几周内，其免疫系统将变得异常脆弱；那些一周前因父母争吵，经历家庭破裂的儿童更容易感染病毒；生活中，那些心理压力过大的人比过着幸福生活的人更容易患上感冒。虽然你可能会觉得这些研究很难以置信，但它们中的大多数其实已被小鼠或大鼠这类动物实验所验证过了。[1]
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可怜的老勒内·笛卡尔（Rene Descartes）因其提出了主导西方思想的二元论而备受指责，他的这一理论令人们很难接受“思想可以影响身体，身体也可以影响思想”这一观点。其实，勒内·笛卡尔不该为我们所犯的错误而受到指责。但是无论如何，错误也不能归咎于这个从人类大脑中产生的二元论概念。事实上，我们不知不觉犯了一个更大的错误：我们总是本能地假定身体的生化反应是起因，行为是结果，而且在评估基因对行为的影响时将这个假设运用到了无比荒谬的程度。我们认为：如果基因与行为有关，那么基因就是因，而且是不可改变的。这种错误不仅基因决定论者会犯，站在他们对立面的人也会犯。反对者们认为行为“不在基因中”。他们谴责由行为遗传学所产生的宿命论和先决论。事实上，反对者们给基因决定论者“基因是因”这一假设提供了滋生的土壤，因为反对者们其实也在默认：如果基因参与行为，则基因就是最高指挥官。但是他们忘记了基因需要被开启，而外部事件（或自由意志的行为）是可以开启基因的。我们非但没有听任万能基因的摆布，反倒是我们的基因经常受到我们自己的操纵。如果你去蹦极或者从事一项压力很大的工作，或者反复想象一件可怕的事情，你的皮质醇水平就会提高，进而皮质醇就会在你身体里四处乱窜，激活各种基因。（还有一个不争的事实：你可以通过一个刻意的微笑来触发大脑的“快乐中心”，就如同你用快乐的想法触发微笑。机体是听命于行为的，微笑真的会令你感觉更好。）
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通过对猴子的研究，人们更好地了解了行为是如何改变基因表达的。对于相信演化论的人来说，幸运的是：自然选择就好比是一个过分吝惜羽毛的设计师，一旦设计出了可以显示并对压力作出反应的基因及激素系统，她便懒得再去做修改。（还记得吗？前文我们提到，人类的基因组与黑猩猩有98%的相似性，与狒狒的相似性是94%）。所以，当遇到压力因素的刺激，在猴子体内和人体内会产生同样的激素，并以同样的方式开启同样的基因。人们曾仔细研究过东非一群狒狒血液中的皮质醇水平。狒狒有一个习性，就是当长到一定年龄后，就会加入一个新的狒狒群体。研究发现，当一只年轻的狒狒加入一个新的狒狒群体时，他会变得极具攻击性，这是因为他需要竭力确立在该群体中的地位。这种状态下，不仅新加入的这只狒狒血液中的皮质醇浓度急剧上升，就连群体原先的狒狒成员的皮质醇水平也同样在上升。随着它体内的皮质醇（和睾酮）水平上升，淋巴细胞数量下降，它的免疫系统受到了抑制。与此同时，它血液中与高密度脂蛋白（HDL）结合的胆固醇也开始越来越少，这种状态是冠状动脉硬化的典型前兆。雄性狒狒的自主行为不仅改变了它体内的激素水平，也改变了它的基因表达，同时还增加了感染和患冠状动脉疾病的风险。[2]在动物园里的猴子中，容易发生冠状动脉疾病的猴子往往在群体地位上是处于最底层的。它们被等级高的猴子欺负，一直处于压抑状态，导致其血液中富含皮质醇而大脑中缺乏5-羟色胺，免疫系统被长久地抑制，最终冠状动脉壁伤痕累累。究竟为何如此，仍然是个谜。现在许多科学家认为：冠状动脉疾病的发生至少部分是与传染性病原体相关的，比如衣原体和疱疹病毒。压力的作用是降低机体对这些潜伏感染因子的免疫监视，以让其乘虚而入。从这个意义上来讲，对于猴子而言，心脏病像是一种传染病，压力在此传染过程中也起到了一定的作用。
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人类与猴子很像。在发现地位低下的猴子易患心脏病前不久，人们惊奇地发现英国白厅[2]公务员患心脏病的概率与他们的职位高低成反比。一项针对1.7万名公务员的大规模长期研究得出了一个令人难以置信的结论：一个人的工作状况比肥胖、吸烟或高血压等更能反映他们罹患心脏病的可能性。从事低级工作的人，如门卫，患心脏病的可能性几乎是高层秘书的4倍。事实上，即使高层秘书很胖、患有高血压或吸烟，在特定的年龄阶段患心脏病的可能性仍然低于一个瘦弱、不吸烟、血压正常的门卫。20世纪60年代，一项对贝尔电话公司100万名员工进行的类似研究，得出了同样的结论。[3]
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当你仔细想一想这个结论，会发现它几乎颠覆了你关于心脏病的一切认知。它认为胆固醇对于心脏病的危害微乎其微（高胆固醇是一个导致心脏病的危险因素，但只限于那些有高胆固醇遗传倾向的人。对于这些人，少吃脂肪类食物对于降低血脂收效甚微）；它将饮食、吸烟和血压这些医学界所公认的心脏病的生理因素归为次要原因；它把传统观念里所认为的“高职位、高节奏、高压力的工作状态更易患心脏病”这一观念抛到一边（虽然这一观念有些道理，但是关系不大）。现代科学研究发现这些生理因素对心脏病的影响并没有那么高，反倒是一些非生理性的环境因素，比如工作时所处的身份地位，变得愈发重要起来。或许可以这么说：你的心脏健康与否，与你的工资水平密切相关。这到底是怎么回事呢？
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猴子的研究给人类提供了线索。猴子在群体中的地位越低，它们对自己生活的控制力就越小。公务员也同样如此，皮质醇水平的上升与你的工作量多少无关，而是取决于受他人命令的多寡。事实上，可以通过实验来演示这种效果：安排两组人进行同样的任务，只命令其中一组人按照规定的方式和时间表完成任务。与没有受到控制的另一组相比，这一受外部控制组的人将承受着更大的压力，激素增加，进而血压和心率上升。
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在英国白厅公务员研究开展的20年后，研究人员在开始私营化的公务员部门也重复了这一实验。研究开始时，公务员们对失去工作意味着什么并没有概念。事实上，当进行调查问卷研究时，受试者们拒绝回答“他们是否害怕失去工作”这个问题。他们解释道：“在公务员队伍中，这是一个毫无意义的问题，因为最坏结局也仅仅是可能会被调到另一个部门。”而到了1995年，他们中有超过1/3的人已经尝过丢掉工作的滋味，此时，他们终于清楚地知道失去工作意味着什么了。私营化给他们每个人的生活增添了受外部因素支配的感觉，压力随之而来。伴随着压力而来的是身体素质的下降，这种不健康状态的人数之多，远非饮食变化、抽烟或喝酒等原因所能解释的。
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心脏病是一种缺乏生活控制权所导致的症状，这就很好地解释了它的散发现象，也解释了为什么那么多位高权重的人在退休“闲下来”后不久就会心脏病发作。因为退休后的他们从公司管理者的角色转变为在家中任由老伴使唤的角色，干一些“低级”家务活（洗碗、遛狗）。这也解释了为什么人们往往在婚礼、重大庆典或一段时间的忙碌工作结束后才容易患上疾病，因为之前的他们在那些情形中处于主导地位。（学生也往往会在紧张的考试之后，而非在考试期间生病。）这就解释了为什么失业后靠救济金救助的人更容易生病，因为他们需要接受政府福利部门严格的管控，这种管控甚至比猴群中猴王对低级别猴子的管控还要严苛。这甚至可以解释为什么居住在无法开窗的现代建筑中更容易生病，因为在老式的房子中，人们能更好地支配自己的生活。
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我需要再重复强调一遍：不是生物特性支配行为，而是行为常常影响其生物特性。
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其他类固醇激素也具有与皮质醇相似的特性。睾酮激素水平高低与攻击性强弱相关。那是因为激素释放导致了攻击性行为吗？还是因为攻击性行为诱发了激素释放？若是依据唯物主义理论，第一种描述更可信。但事实上，通过对狒狒的研究，结果表明：第二种说法更接近事实。心理变化先于身体反应，精神活动驱动身体行为，身体行为开启了基因组的表达。[4]睾酮激素与皮质醇一样，也有抑制免疫系统的作用。这就解释了为什么在许多物种中，雄性比雌性更易感染，且感染后死亡率更高。动物的免疫系统受到抑制，不仅会降低机体对微生物的抵抗力，对大型寄生虫的抵抗力也同样会下降。皮蝇会在鹿和牛的皮肤上产卵，孵化出来的蛆会钻进动物的肉里，然后再回到皮肤上形成一个结节，蛆会在这个结节里变成蝇。挪威北部的驯鹿深受这类寄生虫的困扰，而且雄性明显比雌性更为严重。一般来说，在2岁龄时，雄性驯鹿皮肤上的皮蝇结节数量是雌性驯鹿的3倍。然而，被阉割的雄性驯鹿皮肤上的结节数却与雌性驯鹿是一样的。在许多传染性寄生虫中也发现了类似的现象，例如，大家普遍认为能诱发南美洲锥虫病的原虫，是使查尔斯·达尔文饱受慢性疾病折磨的元凶。达尔文在智利旅行时被携带南美洲锥虫病的虫子咬伤，他后来出现了与此疾病相符的症状。如果达尔文是个女人，或许他就不会花那么多时间自怨自艾了。[5]
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然而我们正是在达尔文那里得到了启发。自然选择的表亲——性别选择，巧妙地利用了睾酮激素抑制免疫系统这一功效。在达尔文关于演化论的第二部著作《人类的起源》一书中，他提出了这样一个观点：就像鸽子饲养员可以培育鸽子一样，雌性动物也可以“培育”雄性动物。世世代代繁衍过程中，雌性动物若是按照固定的标准选择与雄性交配，则可以改变该雄性物种的身形、颜色、大小、音调等特征。事实上，正如我在X和Y染色体那章中所描述的，达尔文早就在孔雀中发现了这一现象。但是直到一个世纪之后，也就是到了二十世纪七八十年代，一系列的理论和实验研究才证明了达尔文是正确的。雄性动物的尾巴、羽毛、角枝、音调和身形都是雌性动物一代又一代被动或主动选择的结果。
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但是为什么会这样呢？一只雌鸟能从一只长尾巴或叫声大的雄鸟身上能得到什么好处呢？对此，争论之下产生了两个主要观点。第一个观点认为：雌性动物必须紧跟“时尚潮流”，以免她们生下的儿子无法吸引那些追逐时尚的雌性动物。第二个观点，也是我在这里需要重点强调的观点：雄性动物外形特征在某种程度上反映了他基因的质量，特别是抵抗感染的能力。外形出众的雄性动物仿佛对外界炫耀着：看，我是多么强壮，我可以长出大尾巴，发出动听的歌声，因为我既没有感染疟疾也没有感染寄生虫。睾酮激素会抑制免疫系统这一事实恰恰为此提供了旁证。雄性动物外形“装饰物”的质量取决于他血液中的睾酮激素水平，睾酮激素越多，颜色就越鲜艳，体型越大，叫声更动听，也越有攻击性。如果一个雄性动物在体内睾酮水平高，免疫系统被抑制的情况下，不仅没有感染疾病，还能长出一条大尾巴，那就暗示着他的基因一定非常优秀。这就好比是，免疫系统掩盖了基因的“真相”，而睾酮激素则揭开了这层“面纱”，让雌性动物一目了然。[6]
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这一理论被称为免疫能力障碍，它的理论基础认为睾酮激素的免疫抑制作用是不可避免的。雄性动物无法仅仅提高睾酮激素水平而不抑制免疫系统。所以，在这种前提下，那些既能拥有长尾巴又有强免疫力的雄性动物就会特别受欢迎，并会留下许多后代。因此，该理论暗示着类固醇与免疫抑制之间的联系与生物界中的其他联系一样，是固定的、不可避免的，同时也是非常重要的。
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但是这就更令人感到费解了。首先，没有人能很好地解释这种联系，更别提为何是不可避免的了。为什么人体的免疫系统会被类固醇激素所抑制？这意味着，每当你因生活琐事而感到压力时，你就会更容易遭受感染、癌症和心脏病的侵袭，这无异于雪上加霜。这意味着，每当动物提高其睾酮激素水平以争夺配偶或是展示魅力时，它会变得更容易罹患感染、癌症和心脏病。这是为什么呢？
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许多科学家都在努力解决这一难题，但收效甚微。保罗·马丁（Paul Martin）在他的心理神经免疫学著作《病态心理》中讨论了两种可能的解释，但随后又对其进行了一一反驳。第一种解释认为：这一切源于错误，免疫系统和压力应激反应之间的联系只是其他系统的一个偶然副产物。正如马丁所指出的，对于一个充满复杂的神经、化学联系的系统来说，这是一个无法令人信服的解释。人体内几乎没有哪个部分是偶然形成的、多余的或是无功能的，复杂的系统更是如此。如果没有功能，自然选择会无情地剔除掉抑制免疫反应的环节。
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第二种解释认为：现代生活带来的压力是不自然的、持久的，而在以往的生活中，压力一般较为短暂。这种解释同样令人失望。狒狒和孔雀生活在大自然中，然而，它们（以及地球上几乎所有其他鸟类和哺乳动物）也都受到了类固醇激素的免疫抑制作用。
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马丁承认自己无法解释压力为何抑制免疫系统这一事实。我也无法解释。或许，正如迈克尔·戴维斯（Michael Davies）所说的那样，在古代，人体处于半饥饿状态时，免疫抑制是被用以保存能量的；在现代社会，机体运用同样的机制来应对压力。又或许，对皮质醇的反应仅是机体对睾酮反应的副作用（皮质醇和睾酮是非常相似的化学物质），而且雄性动物对睾酮激素的反应可能是在基因层面有意为之，用以帮助雌性动物去挑选更为适合的对象。换句话说，就像我们在X和Y染色体那章已经讨论过的那样，类固醇激素与免疫抑制之间的关联可能是性别拮抗的产物。
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我可不太认同这番解释。一切未知，亟待大家去解答。
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[1] CYP17基因突变导致的疾病是17-α羟化酶缺乏性先天性肾上腺皮质增生症，是一种罕见的先天性肾上腺皮质增生症（CAH）亚型，其症状为糖皮质激素缺乏、促性腺激素分泌不足性性腺机能减退和严重的低钾性高血压。——译者注
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[2] 白厅是英国政府中枢所在地，是英国中央政府的代名词。——译者注
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