1700170996
1700170997
当你仔细想一想这个结论，会发现它几乎颠覆了你关于心脏病的一切认知。它认为胆固醇对于心脏病的危害微乎其微（高胆固醇是一个导致心脏病的危险因素，但只限于那些有高胆固醇遗传倾向的人。对于这些人，少吃脂肪类食物对于降低血脂收效甚微）；它将饮食、吸烟和血压这些医学界所公认的心脏病的生理因素归为次要原因；它把传统观念里所认为的“高职位、高节奏、高压力的工作状态更易患心脏病”这一观念抛到一边（虽然这一观念有些道理，但是关系不大）。现代科学研究发现这些生理因素对心脏病的影响并没有那么高，反倒是一些非生理性的环境因素，比如工作时所处的身份地位，变得愈发重要起来。或许可以这么说：你的心脏健康与否，与你的工资水平密切相关。这到底是怎么回事呢？
1700170998
1700170999
猴子的研究给人类提供了线索。猴子在群体中的地位越低，它们对自己生活的控制力就越小。公务员也同样如此，皮质醇水平的上升与你的工作量多少无关，而是取决于受他人命令的多寡。事实上，可以通过实验来演示这种效果：安排两组人进行同样的任务，只命令其中一组人按照规定的方式和时间表完成任务。与没有受到控制的另一组相比，这一受外部控制组的人将承受着更大的压力，激素增加，进而血压和心率上升。
1700171000
1700171001
在英国白厅公务员研究开展的20年后，研究人员在开始私营化的公务员部门也重复了这一实验。研究开始时，公务员们对失去工作意味着什么并没有概念。事实上，当进行调查问卷研究时，受试者们拒绝回答“他们是否害怕失去工作”这个问题。他们解释道：“在公务员队伍中，这是一个毫无意义的问题，因为最坏结局也仅仅是可能会被调到另一个部门。”而到了1995年，他们中有超过1/3的人已经尝过丢掉工作的滋味，此时，他们终于清楚地知道失去工作意味着什么了。私营化给他们每个人的生活增添了受外部因素支配的感觉，压力随之而来。伴随着压力而来的是身体素质的下降，这种不健康状态的人数之多，远非饮食变化、抽烟或喝酒等原因所能解释的。
1700171002
1700171003
心脏病是一种缺乏生活控制权所导致的症状，这就很好地解释了它的散发现象，也解释了为什么那么多位高权重的人在退休“闲下来”后不久就会心脏病发作。因为退休后的他们从公司管理者的角色转变为在家中任由老伴使唤的角色，干一些“低级”家务活（洗碗、遛狗）。这也解释了为什么人们往往在婚礼、重大庆典或一段时间的忙碌工作结束后才容易患上疾病，因为之前的他们在那些情形中处于主导地位。（学生也往往会在紧张的考试之后，而非在考试期间生病。）这就解释了为什么失业后靠救济金救助的人更容易生病，因为他们需要接受政府福利部门严格的管控，这种管控甚至比猴群中猴王对低级别猴子的管控还要严苛。这甚至可以解释为什么居住在无法开窗的现代建筑中更容易生病，因为在老式的房子中，人们能更好地支配自己的生活。
1700171004
1700171005
我需要再重复强调一遍：不是生物特性支配行为，而是行为常常影响其生物特性。
1700171006
1700171007
其他类固醇激素也具有与皮质醇相似的特性。睾酮激素水平高低与攻击性强弱相关。那是因为激素释放导致了攻击性行为吗？还是因为攻击性行为诱发了激素释放？若是依据唯物主义理论，第一种描述更可信。但事实上，通过对狒狒的研究，结果表明：第二种说法更接近事实。心理变化先于身体反应，精神活动驱动身体行为，身体行为开启了基因组的表达。[4]睾酮激素与皮质醇一样，也有抑制免疫系统的作用。这就解释了为什么在许多物种中，雄性比雌性更易感染，且感染后死亡率更高。动物的免疫系统受到抑制，不仅会降低机体对微生物的抵抗力，对大型寄生虫的抵抗力也同样会下降。皮蝇会在鹿和牛的皮肤上产卵，孵化出来的蛆会钻进动物的肉里，然后再回到皮肤上形成一个结节，蛆会在这个结节里变成蝇。挪威北部的驯鹿深受这类寄生虫的困扰，而且雄性明显比雌性更为严重。一般来说，在2岁龄时，雄性驯鹿皮肤上的皮蝇结节数量是雌性驯鹿的3倍。然而，被阉割的雄性驯鹿皮肤上的结节数却与雌性驯鹿是一样的。在许多传染性寄生虫中也发现了类似的现象，例如，大家普遍认为能诱发南美洲锥虫病的原虫，是使查尔斯·达尔文饱受慢性疾病折磨的元凶。达尔文在智利旅行时被携带南美洲锥虫病的虫子咬伤，他后来出现了与此疾病相符的症状。如果达尔文是个女人，或许他就不会花那么多时间自怨自艾了。[5]
1700171008
1700171009
然而我们正是在达尔文那里得到了启发。自然选择的表亲——性别选择，巧妙地利用了睾酮激素抑制免疫系统这一功效。在达尔文关于演化论的第二部著作《人类的起源》一书中，他提出了这样一个观点：就像鸽子饲养员可以培育鸽子一样，雌性动物也可以“培育”雄性动物。世世代代繁衍过程中，雌性动物若是按照固定的标准选择与雄性交配，则可以改变该雄性物种的身形、颜色、大小、音调等特征。事实上，正如我在X和Y染色体那章中所描述的，达尔文早就在孔雀中发现了这一现象。但是直到一个世纪之后，也就是到了二十世纪七八十年代，一系列的理论和实验研究才证明了达尔文是正确的。雄性动物的尾巴、羽毛、角枝、音调和身形都是雌性动物一代又一代被动或主动选择的结果。
1700171010
1700171011
但是为什么会这样呢？一只雌鸟能从一只长尾巴或叫声大的雄鸟身上能得到什么好处呢？对此，争论之下产生了两个主要观点。第一个观点认为：雌性动物必须紧跟“时尚潮流”，以免她们生下的儿子无法吸引那些追逐时尚的雌性动物。第二个观点，也是我在这里需要重点强调的观点：雄性动物外形特征在某种程度上反映了他基因的质量，特别是抵抗感染的能力。外形出众的雄性动物仿佛对外界炫耀着：看，我是多么强壮，我可以长出大尾巴，发出动听的歌声，因为我既没有感染疟疾也没有感染寄生虫。睾酮激素会抑制免疫系统这一事实恰恰为此提供了旁证。雄性动物外形“装饰物”的质量取决于他血液中的睾酮激素水平，睾酮激素越多，颜色就越鲜艳，体型越大，叫声更动听，也越有攻击性。如果一个雄性动物在体内睾酮水平高，免疫系统被抑制的情况下，不仅没有感染疾病，还能长出一条大尾巴，那就暗示着他的基因一定非常优秀。这就好比是，免疫系统掩盖了基因的“真相”，而睾酮激素则揭开了这层“面纱”，让雌性动物一目了然。[6]
1700171012
1700171013
这一理论被称为免疫能力障碍，它的理论基础认为睾酮激素的免疫抑制作用是不可避免的。雄性动物无法仅仅提高睾酮激素水平而不抑制免疫系统。所以，在这种前提下，那些既能拥有长尾巴又有强免疫力的雄性动物就会特别受欢迎，并会留下许多后代。因此，该理论暗示着类固醇与免疫抑制之间的联系与生物界中的其他联系一样，是固定的、不可避免的，同时也是非常重要的。
1700171014
1700171015
但是这就更令人感到费解了。首先，没有人能很好地解释这种联系，更别提为何是不可避免的了。为什么人体的免疫系统会被类固醇激素所抑制？这意味着，每当你因生活琐事而感到压力时，你就会更容易遭受感染、癌症和心脏病的侵袭，这无异于雪上加霜。这意味着，每当动物提高其睾酮激素水平以争夺配偶或是展示魅力时，它会变得更容易罹患感染、癌症和心脏病。这是为什么呢？
1700171016
1700171017
许多科学家都在努力解决这一难题，但收效甚微。保罗·马丁（Paul Martin）在他的心理神经免疫学著作《病态心理》中讨论了两种可能的解释，但随后又对其进行了一一反驳。第一种解释认为：这一切源于错误，免疫系统和压力应激反应之间的联系只是其他系统的一个偶然副产物。正如马丁所指出的，对于一个充满复杂的神经、化学联系的系统来说，这是一个无法令人信服的解释。人体内几乎没有哪个部分是偶然形成的、多余的或是无功能的，复杂的系统更是如此。如果没有功能，自然选择会无情地剔除掉抑制免疫反应的环节。
1700171018
1700171019
第二种解释认为：现代生活带来的压力是不自然的、持久的，而在以往的生活中，压力一般较为短暂。这种解释同样令人失望。狒狒和孔雀生活在大自然中，然而，它们（以及地球上几乎所有其他鸟类和哺乳动物）也都受到了类固醇激素的免疫抑制作用。
1700171020
1700171021
马丁承认自己无法解释压力为何抑制免疫系统这一事实。我也无法解释。或许，正如迈克尔·戴维斯（Michael Davies）所说的那样，在古代，人体处于半饥饿状态时，免疫抑制是被用以保存能量的；在现代社会，机体运用同样的机制来应对压力。又或许，对皮质醇的反应仅是机体对睾酮反应的副作用（皮质醇和睾酮是非常相似的化学物质），而且雄性动物对睾酮激素的反应可能是在基因层面有意为之，用以帮助雌性动物去挑选更为适合的对象。换句话说，就像我们在X和Y染色体那章已经讨论过的那样，类固醇激素与免疫抑制之间的关联可能是性别拮抗的产物。
1700171022
1700171023
我可不太认同这番解释。一切未知，亟待大家去解答。
1700171024
1700171025
[1] CYP17基因突变导致的疾病是17-α羟化酶缺乏性先天性肾上腺皮质增生症，是一种罕见的先天性肾上腺皮质增生症（CAH）亚型，其症状为糖皮质激素缺乏、促性腺激素分泌不足性性腺机能减退和严重的低钾性高血压。——译者注
1700171026
1700171027
[2] 白厅是英国政府中枢所在地，是英国中央政府的代名词。——译者注
1700171028
1700171029
1700171030
1700171031
1700171033
基因组：生命之书23章 11号染色体 个性
1700171034
1700171035
性格决定命运。
1700171036
1700171037
——赫拉克利特
1700171038
1700171039
人类作为一个群体有其共性，而不同个体间又有其独有的个性，共性和个性的相辅相成正是基因组的意义所在。基因组以某种方式既掌控着我们的共性，又左右着我们的个性。我们都能感受压力，并感受随之而来的皮质醇激素飙升，也会遭受此番波动之后的免疫抑制的影响。我们在外界的遭遇都会招致体内基因的激活或抑制，这是人类的共性。但是我们每个人也都是独一无二的。有的人冷静，有的人冲动；有的人易焦虑，有的人爱冒险；有的人自信，有的人腼腆；有的人安静，有的人健谈。我们把这些不同叫作个性，不仅仅指性格，还包括天生的个性化特质。
1700171040
1700171041
为了寻找影响个性的基因，就要从身体中的激素开始追溯到大脑中的化学物质，尽管这二者的区别并非泾渭分明。在11号染色体的短臂上有一个叫作D4DR的基因。它表达一种名为多巴胺受体的蛋白质，这种蛋白质只在大脑某一部分的细胞中表达，它的功能主要是在两个神经元细胞连接的地方（称作突触）从其中一个神经元细胞的细胞膜伸出，去捕捉一种叫作多巴胺的小分子化学物质。多巴胺是一种神经递质，受到电信号的刺激后从其他神经元细胞的顶端释放出来。当多巴胺受体遇到多巴胺，会引起多巴胺受体所在的神经元释放一种电信号。这就是我们大脑的工作方式：电信号诱导释放化学信号，化学信号又诱导生成电信号。通过利用至少50种不同的化学信号，大脑可以同时进行很多不同的对话：每种神经递质会激活一组不同的细胞，或是改变它们对不同化学信号的敏感性。有些人习惯把大脑比喻成一台计算机，这其实是不太准确的，原因有很多，其中最显而易见的一点就是计算机中的电子开关就只是一个电子开关，而大脑中的突触是一个嵌在高灵敏度化学反应器中的电子开关。
1700171042
1700171043
神经元中如果有激活的D4DR基因，那我们就可以迅速地判断出这个神经元参与了大脑中多巴胺介导的相关通路。多巴胺信号通路可以参与很多过程，包括控制大脑里的血液流动。大脑中多巴胺的缺乏会导致个性刻板或优柔寡断，甚至无法控制自己的身体活动。极端情况下，就形成了帕金森病。在小鼠中敲除编码多巴胺的基因会导致小鼠不能移动以致饿死。如果把一种与多巴胺非常像的化学物质（术语应该叫作多巴胺激动剂）注射入小鼠的大脑，它们就会恢复到正常的兴奋状态。相反，大脑中多巴胺如果过量，则会让小鼠非常喜欢探索和冒险。对于人类，过量的多巴胺可能是导致精神分裂症的直接原因，一些可致幻的迷幻药就是通过刺激多巴胺系统而起作用的。有些小鼠对可卡因极为上瘾，甚至宁要毒品也不要食物，就是因为可卡因刺激了小鼠大脑中一个叫作伏隔核（nucleus acumbens）的区域，从而释放出了多巴胺。把食用可卡因比作小鼠的一个控制杆，每当它按下控制杆（食用到可卡因）时它就会感到非常快乐，那么它就会学着去一遍又一遍地按下控制杆（可卡因上瘾）。但是如果向小鼠大脑注射一种多巴胺阻断剂，它会立刻对这个控制杆失去兴趣。
1700171044
1700171045
简言之，多巴胺可能是一种刺激大脑的化学物质。太少的话人会缺乏主动性和积极性，太多的话人会很容易感到无聊并喜欢寻求冒险。这可能就是不同人有不同个性的根源所在。正如迪恩·哈默（Dean Hamer）所说，在20世纪90年代中期，当他开始寻找与喜欢寻求刺激这种个性相关的基因时，他所寻找的就是导致阿拉伯的劳伦斯和维多利亚女王性格差异的基因。但是考虑到多巴胺的产生、调控、释放和接收都需要很多基因的参与，因此没有人（也包括哈默）会期望找到一个专门控制人冒险个性的基因。哈默也不认为人们在寻求冒险方面的差异都是由遗传决定的，遗传应该只是众多影响因素当中的一个。
[
上一页 ]
[ :1.700170996e+09 ]
[
下一页 ]