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但是这就更令人感到费解了。首先，没有人能很好地解释这种联系，更别提为何是不可避免的了。为什么人体的免疫系统会被类固醇激素所抑制？这意味着，每当你因生活琐事而感到压力时，你就会更容易遭受感染、癌症和心脏病的侵袭，这无异于雪上加霜。这意味着，每当动物提高其睾酮激素水平以争夺配偶或是展示魅力时，它会变得更容易罹患感染、癌症和心脏病。这是为什么呢？
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许多科学家都在努力解决这一难题，但收效甚微。保罗·马丁（Paul Martin）在他的心理神经免疫学著作《病态心理》中讨论了两种可能的解释，但随后又对其进行了一一反驳。第一种解释认为：这一切源于错误，免疫系统和压力应激反应之间的联系只是其他系统的一个偶然副产物。正如马丁所指出的，对于一个充满复杂的神经、化学联系的系统来说，这是一个无法令人信服的解释。人体内几乎没有哪个部分是偶然形成的、多余的或是无功能的，复杂的系统更是如此。如果没有功能，自然选择会无情地剔除掉抑制免疫反应的环节。
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第二种解释认为：现代生活带来的压力是不自然的、持久的，而在以往的生活中，压力一般较为短暂。这种解释同样令人失望。狒狒和孔雀生活在大自然中，然而，它们（以及地球上几乎所有其他鸟类和哺乳动物）也都受到了类固醇激素的免疫抑制作用。
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马丁承认自己无法解释压力为何抑制免疫系统这一事实。我也无法解释。或许，正如迈克尔·戴维斯（Michael Davies）所说的那样，在古代，人体处于半饥饿状态时，免疫抑制是被用以保存能量的；在现代社会，机体运用同样的机制来应对压力。又或许，对皮质醇的反应仅是机体对睾酮反应的副作用（皮质醇和睾酮是非常相似的化学物质），而且雄性动物对睾酮激素的反应可能是在基因层面有意为之，用以帮助雌性动物去挑选更为适合的对象。换句话说，就像我们在X和Y染色体那章已经讨论过的那样，类固醇激素与免疫抑制之间的关联可能是性别拮抗的产物。
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我可不太认同这番解释。一切未知，亟待大家去解答。
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[1] CYP17基因突变导致的疾病是17-α羟化酶缺乏性先天性肾上腺皮质增生症，是一种罕见的先天性肾上腺皮质增生症（CAH）亚型，其症状为糖皮质激素缺乏、促性腺激素分泌不足性性腺机能减退和严重的低钾性高血压。——译者注
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[2] 白厅是英国政府中枢所在地，是英国中央政府的代名词。——译者注
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基因组：生命之书23章 11号染色体 个性
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性格决定命运。
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——赫拉克利特
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人类作为一个群体有其共性，而不同个体间又有其独有的个性，共性和个性的相辅相成正是基因组的意义所在。基因组以某种方式既掌控着我们的共性，又左右着我们的个性。我们都能感受压力，并感受随之而来的皮质醇激素飙升，也会遭受此番波动之后的免疫抑制的影响。我们在外界的遭遇都会招致体内基因的激活或抑制，这是人类的共性。但是我们每个人也都是独一无二的。有的人冷静，有的人冲动；有的人易焦虑，有的人爱冒险；有的人自信，有的人腼腆；有的人安静，有的人健谈。我们把这些不同叫作个性，不仅仅指性格，还包括天生的个性化特质。
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为了寻找影响个性的基因，就要从身体中的激素开始追溯到大脑中的化学物质，尽管这二者的区别并非泾渭分明。在11号染色体的短臂上有一个叫作D4DR的基因。它表达一种名为多巴胺受体的蛋白质，这种蛋白质只在大脑某一部分的细胞中表达，它的功能主要是在两个神经元细胞连接的地方（称作突触）从其中一个神经元细胞的细胞膜伸出，去捕捉一种叫作多巴胺的小分子化学物质。多巴胺是一种神经递质，受到电信号的刺激后从其他神经元细胞的顶端释放出来。当多巴胺受体遇到多巴胺，会引起多巴胺受体所在的神经元释放一种电信号。这就是我们大脑的工作方式：电信号诱导释放化学信号，化学信号又诱导生成电信号。通过利用至少50种不同的化学信号，大脑可以同时进行很多不同的对话：每种神经递质会激活一组不同的细胞，或是改变它们对不同化学信号的敏感性。有些人习惯把大脑比喻成一台计算机，这其实是不太准确的，原因有很多，其中最显而易见的一点就是计算机中的电子开关就只是一个电子开关，而大脑中的突触是一个嵌在高灵敏度化学反应器中的电子开关。
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神经元中如果有激活的D4DR基因，那我们就可以迅速地判断出这个神经元参与了大脑中多巴胺介导的相关通路。多巴胺信号通路可以参与很多过程，包括控制大脑里的血液流动。大脑中多巴胺的缺乏会导致个性刻板或优柔寡断，甚至无法控制自己的身体活动。极端情况下，就形成了帕金森病。在小鼠中敲除编码多巴胺的基因会导致小鼠不能移动以致饿死。如果把一种与多巴胺非常像的化学物质（术语应该叫作多巴胺激动剂）注射入小鼠的大脑，它们就会恢复到正常的兴奋状态。相反，大脑中多巴胺如果过量，则会让小鼠非常喜欢探索和冒险。对于人类，过量的多巴胺可能是导致精神分裂症的直接原因，一些可致幻的迷幻药就是通过刺激多巴胺系统而起作用的。有些小鼠对可卡因极为上瘾，甚至宁要毒品也不要食物，就是因为可卡因刺激了小鼠大脑中一个叫作伏隔核（nucleus acumbens）的区域，从而释放出了多巴胺。把食用可卡因比作小鼠的一个控制杆，每当它按下控制杆（食用到可卡因）时它就会感到非常快乐，那么它就会学着去一遍又一遍地按下控制杆（可卡因上瘾）。但是如果向小鼠大脑注射一种多巴胺阻断剂，它会立刻对这个控制杆失去兴趣。
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简言之，多巴胺可能是一种刺激大脑的化学物质。太少的话人会缺乏主动性和积极性，太多的话人会很容易感到无聊并喜欢寻求冒险。这可能就是不同人有不同个性的根源所在。正如迪恩·哈默（Dean Hamer）所说，在20世纪90年代中期，当他开始寻找与喜欢寻求刺激这种个性相关的基因时，他所寻找的就是导致阿拉伯的劳伦斯和维多利亚女王性格差异的基因。但是考虑到多巴胺的产生、调控、释放和接收都需要很多基因的参与，因此没有人（也包括哈默）会期望找到一个专门控制人冒险个性的基因。哈默也不认为人们在寻求冒险方面的差异都是由遗传决定的，遗传应该只是众多影响因素当中的一个。
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耶路撒冷的理查德·埃布斯坦（Richard Ebstein）实验室发现了第一个与个性差异相关的基因：位于11号染色体的D4DR基因。D4DR基因中间有一个可变的重复序列，它是一个重复2～11遍的48个字母长度的小卫星序列。大多数人的这个序列重复了4或7遍，但是有些人会重复2、3、5、6、8、9、10、11遍不等。重复的次数越多，多巴胺受体在捕捉多巴胺时效果就会越弱。在大脑中，一个长的D4DR基因意味着对多巴胺不敏感，相反，一个短的D4DR基因意味着对多巴胺更为敏感。
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哈默和他的同事们想知道，具有长基因的人和具有短基因的人是否会有不同的个性。这实际上与罗伯特·普洛明在6号染色体上试图将一个未知基因和一个已知的智商上的行为差异关联起来，正好是一个相反的过程。哈默是从基因出发关联到行为特征。他对124个人进行了一系列的性格测试，对他们寻求新奇事物方面的个性差异进行了分析，并检测了他们的基因。
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果不其然！在哈默所研究的个体中（诚然样本量不是很大）有一个或两个长基因拷贝的人（成人体内每个细胞中的染色体都是成对的，分别来自父母双方）明显比拥有两个短基因拷贝的人更喜欢追求新奇事物。在这里，“长”基因被定义为小卫星序列重复了6次以上。起初，哈默怀疑他找到的是一种新基因，因而将其命名为“筷子”（chopstick）基因。蓝眼睛基因经常在不善于使用筷子的人中出现，但是，没有人会认为决定眼睛颜色的基因能够决定使用筷子的能力。巧合的是，蓝眼睛和不善于使用筷子都与非东方血统相关。但不善于使用筷子其实是一个非常明显的非遗传原因——文化。理查德·勒文廷（Richard Lewontin）使用了另一个类比来解释这件事情：那些擅长编织的人往往没有Y染色体（也就是说，他们往往是女性），但并不能说明擅长编织是由Y染色体缺失造成的。
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所以，为了排除这些不真实的相关性，哈默在一个美国大家族中进行了重复实验，他再次发现了这个明显的相关性：喜欢寻求新奇事物的人更有可能携带一个或多个长基因的拷贝。这一次，筷子的说法似乎越来越站不住脚了，因为一个家族内部的差异不太可能是文化差异。由此可见，基因差异可能确实导致了个性差异。
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对于上述相关性（长基因的人更喜欢寻求新奇事物）的解释可能是：具有“长”D4DR基因的人对多巴胺的响应较低，因此他们需要寻求更冒险的生活方式，以获得与“短”D4DR基因的人同等的多巴胺刺激。在寻求过程中，他们形成了喜欢追求新奇事物的个性。哈默继续用一个惊人的例子来解释喜欢寻求新奇事物的人是什么样子：在异性恋男人中，那些具有长D4DR基因的人，与另一个男人发生性关系的可能性是那些具有短基因的人的6倍。在同性恋男人中，那些具有长D4DR基因的人，与另一个女人发生性关系的可能性是那些具有短基因的人的5倍。在这两组人中，长基因的人相比短基因的人拥有更多的性伴侣。[1]
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我们都知道，有一些人什么都愿意尝试，相反有些人则故步自封，不愿尝新。也许前者具有长D4DR基因，后者则具有短基因？事情没有这么简单。哈默认为，D4DR基因只能解释这种标新立异的个性的4%。他估计，这种标新立异的个性的40%来自遗传，而人体内约有10个基因都与此个性相关。个性行为包罗万象，而标新立异只是其中之一。假设每种个性都涉及同样数量的基因，那么可以得出结论：或有500多个基因相互作用，从而构筑了形形色色的人类个性。除此之外，还有大量的不变基因也与个性相关，如果它们发生变异，亦会影响到人的个性。
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这就是基因影响行为的真实情况。现在你知道了吧，谈论基因对行为的影响并不可怕。人体内有500多个控制个性的基因，如果一个就能让人忘乎所以，也未免太过可笑了！在未来的美丽新世界里，如果有人因为某个胎儿的个性基因不符合标准而去引产，且要冒着即使再次受孕，胎儿也可能会携带她所不愿见到的其他两三个基因的风险，该是多么的荒唐。即便政策允许，对某些遗传特性进行优生选择最终还是徒然。因为你必须对500个基因逐一进行检查，以筛掉那些携带了所谓“错误”基因的胎儿。这么做的话，你会发现即便一开始有100万个候选，最终也会无一符合。其实，我们都是突变携带者。防止定制化婴儿的最佳方法就是去搜寻更多的基因，用知识来武装头脑。
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同时，个性具有非常强的遗传性这一发现可以用在一些与基因无关的治疗中。当天生害羞的小猴子被自信的猴妈妈抚育时，能很快地克服害羞的特性。对人类来说也是如此，父母正确的教养方法能够改变孩子与生俱来的天性。令人惊奇的是，如果我们理解了某些天性是与生俱来的，反而有助于去改变它。有3位治疗师在了解到遗传因素对个性的影响后，转变了对研究对象的治疗方法。他们不再去直接治疗研究对象的害羞，而是努力让他们接受自己这种与生俱来的特质。竟然奏效了。研究对象在被告知害羞只是他们的一种内在性格，而非后天养成的坏习惯后，都备感轻松，这反而更有利于治疗。“虽然听起来矛盾但却是事实：不要把人的个性当成一种病，让每个人都按照自己的方式去生活，反而更利于建立自信和改善人际关系。”换句话说，告诉人们害羞是天生的反而有助于他们克服害羞。婚姻咨询师也认为，通过鼓励客户接受其伴侣那些让人恼怒的习惯（因为这些习惯可能是天生的），尝试与这些“坏习惯”共处，反而能取得良好的结果。当同性恋者的父母了解到同性恋是天生的、无法改变的现象，与其养育方式无关时，通常接纳度会更高一些。意识到个性是天生的，这远非简简单单的一句话，更多的是一种心理压力的释放。[2]
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假设你希望培育一种狐狸或老鼠，让它们变得比一般的狐狸或老鼠更为顺从，一种方法就是选择一窝中最黑的幼崽来留种以繁殖下一代。几年之后，你将会获得更为顺从但同时也更黑的动物。动物育种者早就深谙此法。但是在20世纪80年代，它被赋予了新的意义——在人的神经化学和个性特征之间建立起了另一个关联。哈佛大学心理学家杰罗姆·凯根（Jerome Kagan）带领着一组研究人员在研究儿童害羞或自信心的时候发现，他可以在婴儿4个月大的时候就识别出那些异常“羞怯”的类型，在其14岁时还可以预测出他们成年后的害羞或自信程度。外界的养育非常重要，但是内在的个性也扮演着同样关键的角色。
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