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1700171043 神经元中如果有激活的D4DR基因，那我们就可以迅速地判断出这个神经元参与了大脑中多巴胺介导的相关通路。多巴胺信号通路可以参与很多过程，包括控制大脑里的血液流动。大脑中多巴胺的缺乏会导致个性刻板或优柔寡断，甚至无法控制自己的身体活动。极端情况下，就形成了帕金森病。在小鼠中敲除编码多巴胺的基因会导致小鼠不能移动以致饿死。如果把一种与多巴胺非常像的化学物质（术语应该叫作多巴胺激动剂）注射入小鼠的大脑，它们就会恢复到正常的兴奋状态。相反，大脑中多巴胺如果过量，则会让小鼠非常喜欢探索和冒险。对于人类，过量的多巴胺可能是导致精神分裂症的直接原因，一些可致幻的迷幻药就是通过刺激多巴胺系统而起作用的。有些小鼠对可卡因极为上瘾，甚至宁要毒品也不要食物，就是因为可卡因刺激了小鼠大脑中一个叫作伏隔核（nucleus acumbens）的区域，从而释放出了多巴胺。把食用可卡因比作小鼠的一个控制杆，每当它按下控制杆（食用到可卡因）时它就会感到非常快乐，那么它就会学着去一遍又一遍地按下控制杆（可卡因上瘾）。但是如果向小鼠大脑注射一种多巴胺阻断剂，它会立刻对这个控制杆失去兴趣。

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1700171045 简言之，多巴胺可能是一种刺激大脑的化学物质。太少的话人会缺乏主动性和积极性，太多的话人会很容易感到无聊并喜欢寻求冒险。这可能就是不同人有不同个性的根源所在。正如迪恩·哈默（Dean Hamer）所说，在20世纪90年代中期，当他开始寻找与喜欢寻求刺激这种个性相关的基因时，他所寻找的就是导致阿拉伯的劳伦斯和维多利亚女王性格差异的基因。但是考虑到多巴胺的产生、调控、释放和接收都需要很多基因的参与，因此没有人（也包括哈默）会期望找到一个专门控制人冒险个性的基因。哈默也不认为人们在寻求冒险方面的差异都是由遗传决定的，遗传应该只是众多影响因素当中的一个。

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1700171047 耶路撒冷的理查德·埃布斯坦（Richard Ebstein）实验室发现了第一个与个性差异相关的基因：位于11号染色体的D4DR基因。D4DR基因中间有一个可变的重复序列，它是一个重复2～11遍的48个字母长度的小卫星序列。大多数人的这个序列重复了4或7遍，但是有些人会重复2、3、5、6、8、9、10、11遍不等。重复的次数越多，多巴胺受体在捕捉多巴胺时效果就会越弱。在大脑中，一个长的D4DR基因意味着对多巴胺不敏感，相反，一个短的D4DR基因意味着对多巴胺更为敏感。

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1700171049 哈默和他的同事们想知道，具有长基因的人和具有短基因的人是否会有不同的个性。这实际上与罗伯特·普洛明在6号染色体上试图将一个未知基因和一个已知的智商上的行为差异关联起来，正好是一个相反的过程。哈默是从基因出发关联到行为特征。他对124个人进行了一系列的性格测试，对他们寻求新奇事物方面的个性差异进行了分析，并检测了他们的基因。

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1700171051 果不其然！在哈默所研究的个体中（诚然样本量不是很大）有一个或两个长基因拷贝的人（成人体内每个细胞中的染色体都是成对的，分别来自父母双方）明显比拥有两个短基因拷贝的人更喜欢追求新奇事物。在这里，“长”基因被定义为小卫星序列重复了6次以上。起初，哈默怀疑他找到的是一种新基因，因而将其命名为“筷子”（chopstick）基因。蓝眼睛基因经常在不善于使用筷子的人中出现，但是，没有人会认为决定眼睛颜色的基因能够决定使用筷子的能力。巧合的是，蓝眼睛和不善于使用筷子都与非东方血统相关。但不善于使用筷子其实是一个非常明显的非遗传原因——文化。理查德·勒文廷（Richard Lewontin）使用了另一个类比来解释这件事情：那些擅长编织的人往往没有Y染色体（也就是说，他们往往是女性），但并不能说明擅长编织是由Y染色体缺失造成的。

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1700171053 所以，为了排除这些不真实的相关性，哈默在一个美国大家族中进行了重复实验，他再次发现了这个明显的相关性：喜欢寻求新奇事物的人更有可能携带一个或多个长基因的拷贝。这一次，筷子的说法似乎越来越站不住脚了，因为一个家族内部的差异不太可能是文化差异。由此可见，基因差异可能确实导致了个性差异。

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1700171055 对于上述相关性（长基因的人更喜欢寻求新奇事物）的解释可能是：具有“长”D4DR基因的人对多巴胺的响应较低，因此他们需要寻求更冒险的生活方式，以获得与“短”D4DR基因的人同等的多巴胺刺激。在寻求过程中，他们形成了喜欢追求新奇事物的个性。哈默继续用一个惊人的例子来解释喜欢寻求新奇事物的人是什么样子：在异性恋男人中，那些具有长D4DR基因的人，与另一个男人发生性关系的可能性是那些具有短基因的人的6倍。在同性恋男人中，那些具有长D4DR基因的人，与另一个女人发生性关系的可能性是那些具有短基因的人的5倍。在这两组人中，长基因的人相比短基因的人拥有更多的性伴侣。[1]

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1700171057 我们都知道，有一些人什么都愿意尝试，相反有些人则故步自封，不愿尝新。也许前者具有长D4DR基因，后者则具有短基因？事情没有这么简单。哈默认为，D4DR基因只能解释这种标新立异的个性的4%。他估计，这种标新立异的个性的40%来自遗传，而人体内约有10个基因都与此个性相关。个性行为包罗万象，而标新立异只是其中之一。假设每种个性都涉及同样数量的基因，那么可以得出结论：或有500多个基因相互作用，从而构筑了形形色色的人类个性。除此之外，还有大量的不变基因也与个性相关，如果它们发生变异，亦会影响到人的个性。

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1700171059 这就是基因影响行为的真实情况。现在你知道了吧，谈论基因对行为的影响并不可怕。人体内有500多个控制个性的基因，如果一个就能让人忘乎所以，也未免太过可笑了！在未来的美丽新世界里，如果有人因为某个胎儿的个性基因不符合标准而去引产，且要冒着即使再次受孕，胎儿也可能会携带她所不愿见到的其他两三个基因的风险，该是多么的荒唐。即便政策允许，对某些遗传特性进行优生选择最终还是徒然。因为你必须对500个基因逐一进行检查，以筛掉那些携带了所谓“错误”基因的胎儿。这么做的话，你会发现即便一开始有100万个候选，最终也会无一符合。其实，我们都是突变携带者。防止定制化婴儿的最佳方法就是去搜寻更多的基因，用知识来武装头脑。

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1700171061 同时，个性具有非常强的遗传性这一发现可以用在一些与基因无关的治疗中。当天生害羞的小猴子被自信的猴妈妈抚育时，能很快地克服害羞的特性。对人类来说也是如此，父母正确的教养方法能够改变孩子与生俱来的天性。令人惊奇的是，如果我们理解了某些天性是与生俱来的，反而有助于去改变它。有3位治疗师在了解到遗传因素对个性的影响后，转变了对研究对象的治疗方法。他们不再去直接治疗研究对象的害羞，而是努力让他们接受自己这种与生俱来的特质。竟然奏效了。研究对象在被告知害羞只是他们的一种内在性格，而非后天养成的坏习惯后，都备感轻松，这反而更有利于治疗。“虽然听起来矛盾但却是事实：不要把人的个性当成一种病，让每个人都按照自己的方式去生活，反而更利于建立自信和改善人际关系。”换句话说，告诉人们害羞是天生的反而有助于他们克服害羞。婚姻咨询师也认为，通过鼓励客户接受其伴侣那些让人恼怒的习惯（因为这些习惯可能是天生的），尝试与这些“坏习惯”共处，反而能取得良好的结果。当同性恋者的父母了解到同性恋是天生的、无法改变的现象，与其养育方式无关时，通常接纳度会更高一些。意识到个性是天生的，这远非简简单单的一句话，更多的是一种心理压力的释放。[2]

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1700171063 假设你希望培育一种狐狸或老鼠，让它们变得比一般的狐狸或老鼠更为顺从，一种方法就是选择一窝中最黑的幼崽来留种以繁殖下一代。几年之后，你将会获得更为顺从但同时也更黑的动物。动物育种者早就深谙此法。但是在20世纪80年代，它被赋予了新的意义——在人的神经化学和个性特征之间建立起了另一个关联。哈佛大学心理学家杰罗姆·凯根（Jerome Kagan）带领着一组研究人员在研究儿童害羞或自信心的时候发现，他可以在婴儿4个月大的时候就识别出那些异常“羞怯”的类型，在其14岁时还可以预测出他们成年后的害羞或自信程度。外界的养育非常重要，但是内在的个性也扮演着同样关键的角色。

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1700171065 这不算什么大事！除了那些最顽固的社会决定论者，没有人会觉得害羞受内在因素影响是件令人感到惊讶的事。人们还发现，害羞与一些意想不到的其他特征存在关联。例如，相比那些不那么害羞的人，害羞的青少年更有可能是蓝眼睛（所有的研究对象都是欧洲血统）、易过敏、高瘦、窄脸、右前额下方有更多热量产生、心跳更快的人。其实，这些特征都是由胚胎中一组被称为神经嵴的特殊细胞所控制的。这些细胞在大脑中的一个特别部位形成了扁桃体。这些细胞也都使用同样的神经递质，即去甲肾上腺素——一种非常像多巴胺的物质。所有这些也都是北欧人的特征，以日耳曼民族为主。凯根认为，在北欧地区，冰河时期作为自然选择的条件筛选出了那些能够更好地抵御寒冷的人，即高代谢率的人。高代谢率是由扁桃体中活跃的去甲肾上腺素系统产生的，但同时也带来了许多副产品——沉着冷静、容易害羞、皮肤白皙。就像狐狸和老鼠一样，害羞多疑的个体比那些勇敢大胆的个体肤色会更浅一些。[3]

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1700171067 如果凯根是对的，那么蓝眼睛的瘦高个在面对挑战时，会显得更为焦虑。一个紧跟最新研究成果的猎头会发现这可以为他在物色人才方面提供帮助。毕竟，用人单位本来就会区别对待不同的性格。大多数招聘广告都要求应聘者具备“良好的人际交往能力”，然而这个能力在一定程度上是天生的。不过，倘若要靠眼睛颜色来决定录取结果，那么这个世界将变得黯淡无光。为什么呢？因为生理上的歧视远比心理上的歧视更加令人难以接受。其实，心理歧视即化学物质歧视，它与任何其他歧视一样，都是以物质为依据的。

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1700171069 多巴胺和去甲肾上腺素都是所谓的单胺。它们的近亲，大脑里发现的另外一种单胺——5-羟色胺，也是影响个体特征的一种化学物质。但是5-羟色胺比多巴胺和去甲肾上腺素更复杂，很难把它研究清楚。如果大脑里5-羟色胺水平异常的高，这个人往往就有强迫症倾向，且喜欢整洁，处事谨慎，甚至有些神经质。患有强迫症的人通常可以通过降低5-羟色胺来缓解症状。反之，大脑中5-羟色胺水平异常低的人往往容易冲动。那些冲动的暴力犯罪或自杀者，通常5-羟色胺含量较少。

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1700171071 百忧解（又叫氟西汀），作为一种抗抑郁的药物，就是通过影响5-羟色胺系统来发挥作用的，虽然对于它的具体作用机制尚存争议。传统理论是由百忧解的开发公司——礼来公司的科学家们提出的，他们认为氟西汀抑制神经元细胞对5-羟色胺的重吸收，这样一来，大脑里的5-羟色胺就会增加。增多的5-羟色胺会缓解焦虑和沮丧，甚至可以把普通人变成乐天派。但是也有可能百忧解恰好是起到相反的作用：干扰神经元细胞对5-羟色胺的响应。在17号染色体上有一个基因，名叫5-羟色胺转运基因，它自己本身不会有各种变异，但是在基因上游有一个激活序列（基因起始处类似于调节灯光亮暗的开关，换言之就是调控基因表达的），这个激活序列的长度会变化。与很多变异一样，这种长度变化是由一段相同序列的重复次数不同造成的：一段22个碱基的序列，重复14次（短序列）或16次（长序列）。大约1/3的人有2个拷贝的长序列，在关闭基因表达方面会略微差一些。造成的结果就是这类人群会有更多的5-羟色胺转运蛋白，意味着更多的5-羟色胺会被转运。相比普通人，这些人不容易神经质，个性也更加随和。而且这种区别与性别、种族、受教育程度以及收入情况无关。

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1700171073 由此，迪恩·哈默得出结论，5-羟色胺是一种助长而非缓解焦虑和沮丧的化学物质。他把5-羟色胺叫作大脑的“惩罚”物。但是各种各样的证据都指向相反的方向，即5-羟色胺多的时候会感觉更好。比如，冬天、想吃零食、嗜睡，这三者之间存在着一种奇怪的关联。对有些人而言，冬季黑暗的夜晚会让他们想吃含碳水化合物的零食（暂未发现任何与此相关的基因，他们也许算是基因层面的“少数派”）。这种人通常在冬天的时候会更加赖床，但依旧无精打采、一副蔫头耷脑的样子。对于这种现象，可能的解释是：冬季天黑得比较早，因而大脑会产生更多褪黑素（一种让人萌生睡意的激素）。褪黑素是由5-羟色胺产生的，因为要被征用去制造褪黑素，所以5-羟色胺的水平会下降。5-羟色胺是由色氨酸转化而来的，所以让5-羟色胺水平升高的最快方法是输送更多的色氨酸到大脑。而输送更多色氨酸到大脑的最快方法就是促使胰腺分泌胰岛素，只有这样才能让身体吸收类似色氨酸的物质，从而为色氨酸的输送开辟绿色通道。而分泌胰岛素的最快方法，就是吃一些含有碳水化合物的零食。[4]听懂了吗？寒冷的冬夜，如果吃一点饼干，大脑里的5-羟色胺就会上升，便会令人感到非常愉悦。由此可知，通过改变饮食习惯可改变5-羟色胺水平。事实上，那些降低血液中胆固醇的药物和饮食，也是可以影响5-羟色胺水平的。但是又有一个奇怪的现象：几乎所有的研究都发现，降低胆固醇的药物和饮食增加了因暴力而死亡的风险，相反，由心脏病导致的死亡风险却下降了。综合所有研究结果，人们发现在降低胆固醇的治疗过程中，心脏病的发病风险降低了14%，可是因暴力而死亡的风险却明显增加了78%。因为暴力造成的死亡相较心脏病更为罕见，最终两者的比例也就大致相当了。不过，暴力造成的死亡有时会涉及一些无辜的旁观者。所以，治疗高胆固醇患者是有一定风险的。20年来，人们已经知道，那些冲动的、反社会的、性情抑郁的人（包括囚犯、暴力犯罪者和自杀未遂者）与一般人相比，其胆固醇水平普遍会更低一些。难怪尤利乌斯·恺撒（Julius Caesar，罗马共和国末期杰出的军事统帅、政治家）会不信任看起来瘦削饥饿的卡修斯（Cassius，罗马共和国末期的将领）。

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1700171075 这些令人不安的事实通常被医学研究者淡化为统计学上的差异。但是它们在不同的研究中一再出现，仅用统计学差异来进行解释似乎说不太通。在所谓的多重危险因素干预（MrFit）测试中，研究人员对来自7个国家的351 000个人随访了7年，结果发现，胆固醇过低或过高者的死亡风险，是同年龄段胆固醇适中者的2倍。对于胆固醇过低者而言，额外增加的死亡风险主要是因为意外、自杀或谋杀。在男性中，胆固醇较低的那25%，其自杀的可能性是胆固醇较高的那25%的4倍，但在女性中未发现此种趋势。当然这并不意味着我们都应该去吃煎鸡蛋。胆固醇水平过低，或胆固醇水平降得过多，对于一小部分人来说是非常危险的，正如胆固醇水平过高或食用高胆固醇饮食对一小部分人来说非常危险一样。低胆固醇饮食的建议只适用于那些天生胆固醇过高的人，并不适用于所有人。

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1700171077 而将低胆固醇和暴力关联起来的因素中，几乎都有5-羟色胺的身影。对猴子用低胆固醇饮食来喂养，即使在体重没有减轻的情况下，它们也会变得越来越有攻击性，脾气越来越暴躁，原因可能就是因为5-羟色胺水平的降低。位于北卡罗来纳州鲍曼·格雷医学院（Bowman Gray Medical School）的杰伊·卡普兰（Jay Kaplan）实验室对8只猴子采取低胆固醇（但是高脂肪）喂养，9只猴子采取高胆固醇喂养，发现低胆固醇喂养的猴子大脑中的5-羟色胺水平很快就会降低到大概只有高胆固醇喂养的猴子的一半，可是它们对同类进行攻击的可能性却高出了40%。在雄性和雌性中都表现出这样的趋势。低胆固醇确实可以精准地预测猴子的攻击性，正如它能精准地预测人类冲动性的谋杀、自杀、好斗、纵火等行为。这是否意味着如果通过立法强制每个人把他的胆固醇水平贴在脑门上，那我们就可以明辨出应该避开谁、关押谁或是保护谁呢？[5]

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1700171079 幸运的是，这种公然侵犯公民自由权利的政策是不会得以实施的。5-羟色胺水平不是先天的，也并非一成不变的，它们其实是社会地位的产物。自尊心越强，社会地位越高，5-羟色胺水平就会越高。通过对猴子的实验表明，社会行为是影响5-羟色胺水平的主因：5-羟色胺在猴子首领体内非常丰富，而在下级猴子身上就会低很多。孰因孰果呢？几乎每个人都认为5-羟色胺至少在一定程度上是因：因为从常理来看，行为应该是由物质所支配的，而非反过来。然则事实却正好相反：猴子体内的5-羟色胺水平是受它在群体中的地位等级影响的。[6]

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1700171081 与大多数人的想法相反，高社会地位反而意味着低攻击性，即使在长尾黑颚猴中也是如此。地位高的个体并没有特别的高大、凶狠或残暴。它们擅长调节矛盾和招募同盟。它们最显著的特点是冷静沉着。它们没有那么冲动，也很少把打闹误解为攻击。当然，猴子不是人类。但是加州大学洛杉矶分校的迈克尔·麦圭尔（Michael McGuire）发现，任何一群人，甚至是孩子都能够在被圈养的猴群中迅速地找出谁是领导者。因为猴王的行为举止（雪莱所谓的“颐指气使的冷笑”）与人类并无二致，容易被我们一眼看穿。毫无疑问，猴子的情绪是受其5-羟色胺水平影响的。如果你人为地颠倒尊卑等级，使之前的猴王处于从属地位，不仅它的5-羟色胺水平会降低，其行为举止也会发生变化。而且，这种现象在人类当中也几乎是如此。比如，在一个大学的社团中，领导者拥有高水平的5-羟色胺，但是免职之后5-羟色胺就会随之下降。5-羟色胺水平的高低已然成了一个自我实现的预言。

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1700171083 这完全颠覆了大多数人的既有生物观。整个5-羟色胺系统都关乎生物学决定论。说起来，一个人成为罪犯的可能性，取决于大脑里的化学物质，但这并不意味着行为会像通常所认为的那样，不受社会环境的影响。正好相反：大脑里的化学物质取决于所接触到的社会信号。生物学决定着行为习性，而生物学本身又受社会环境的影响。我在讨论人体皮质醇系统的时候，讲述过同样的现象，现在大脑的5-羟色胺系统亦是同理。情绪、思想、个性和行为其实都是由社会环境因素决定的，但是这也并不意味着它们与生物学无关。社会环境因素可通过控制基因的开和关来影响人的行为。

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1700171085 但是，很明显，人类有很多性格类型是天生的，人们对由神经递质传导的社会刺激的反应各不相同。有些基因会改变5-羟色胺的产生速度，有些基因会影响5-羟色胺受体的敏感度，有些基因会使得大脑中的一些区域对5-羟色胺的响应度比其他区域高，有些基因会让某些人在冬天比较沮丧（因为褪黑素系统过度消耗了5-羟色胺），等等。有一个荷兰家庭，连续三代都有人犯罪，毫无疑问，其根源在于基因。这些罪犯的X染色体上有一个异常的单胺氧化酶A基因。单胺氧化酶负责分解5-羟色胺和其他化学物质。很有可能是异常的5-羟色胺神经化学系统导致了这个荷兰家庭犯罪倾向的增加。尽管如此，仍不足以称其为“犯罪基因”，因为这个有问题的变异在罪犯当中非常罕见，远非普遍现象，所以暂时只能视作一个“孤儿”突变。事实上，单胺氧化酶基因只能用于解释一小部分的犯罪行为。

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1700171087 这再次强调了这么一个事实：我们所说的个性在很大程度上受到大脑里化学物质的影响。5-羟色胺这种化学物质可以经由各种方式，与天生的个性差异关联起来。在此基础之上，5-羟色胺系统对于外界环境，比如社会环境中的信号，做出种种响应。当然，有些人对于外界信号会更加敏感。这就是基因和环境的实质：它们之间有着错综复杂的相互作用，而非单向决定论。社会行为并不是一系列让我们的大脑和身体都感到措手不及的外部事件，而是深植于我们性格中不可或缺的一部分。我们的基因业已设定好程序，会产生社会行为，也会对社会行为做出响应。

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