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沿着这一思路，最近已经有一些研究表明，智商的遗传力会随着一些受政策影响比较大的因素而变化，比如，种族、收入和父母的受教育程度。例如，郭广和伊丽莎白·斯特恩斯（Elizabeth Stearns）的研究显示，黑人的智商遗传力低于白人。33他们解释说，这意味着环境因素（如父母掌握的资源匮乏、教育条件落后，或者是单纯的种族歧视）限制了这部分人群的基因发挥出应有的潜能——用ACE模型来解释就是，要素E的作用压制了要素A。换句话说，基因和环境存在某种相互作用，导致智力方面的潜力虽然可以被遗传，但需要在人为的资金投入等环境因素的帮助下才能以智商的形式实现。34如果黑人智商的遗传力确实比白人的低，那这个例子可能会引导我们探究各个不同人群的遗传力，因为这个指标能够说明环境因素将在哪些方面、在多大程度上阻碍资金投入获得更高的效益。35
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换句话说，非裔美国人的遗传力估计值偏低是一个值得探究的现象，如果实证研究发现之前未发现的DNA与社会科学家关心的结果有着有意义的联系，我们就应该去研究其中的原因，而不是仅仅断言这与政策无关。36在探究的过程中，我们也许就会发现它与政策的相关性。从遗传力差异的角度出发，我们就可以探究引起这种差异的潜在过程。拿种族和智商的例子来说，上文对黑人遗传力偏低提到的所有解释（种族歧视、资源等）都值得深究，一方面可以实施控制环境因素（如家庭和教育政策）的实验，检验遗传力的估计值是否会发生变化；另一方面可以求助分子遗传学数据，看看是否有特殊的基因位点可能影响代际遗传的关联。即使无法确定位点与性状的具体对应关系，而是仅仅知道在不同条件下遗传因素的影响程度大小，就已经对政策制定者大有裨益了，可以让他们决定是否调整相关政策。（在讨论基因与环境相互作用的第七章，我们会更详细地讨论这个问题）。
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总而言之，我们希望你已经明白，学者不应该草率地回避遗传力，而应该将其视为理解社会机遇和不平等的多种工具之一。事实上，不管我们希望遗传力是100%还是0，也不管我们是否因为对可遗传因素的投入只能造福一代人，而只愿意去纠正不可遗传的因素，简而言之，遗传力能在很大程度上揭示了社会的自我再生机制和代际变迁机制。
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学习与遗传力共处
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如果众多单独来看都有缺陷的遗传力估算值在其智力、社会、经济影响（如教育或收入）上的结论趋于一致，而且都在50% 左右甚至更高，这是否意味着理查德·赫恩斯坦和查尔斯·默里更有先见之明，而且先于基因组革命整整10年？答案是：未必。即使经济地位的遗传力达到100%，如果我们相信自由市场的成功标准是公平合理的，那么世界并不一定会演变出越来越僵化的基因钟形制度。这是因为《钟形曲线：美国社会中的智力与阶层结构》一书中还有另一个关键要素——选型配对。只要人们择偶时不要求基因潜力上的门当户对（比如，拥有高智商和高收入基因的人们彼此结婚，而与智商和收入有关的基因都最差的人彼此结婚），那么每一代人的基因都会重新洗牌，基因赋予的能力虽然会决定社会经济地位，但并不是一成不变的，也不会让社会僵化成不平等的分层状态。
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然而，最近有许多调查数据表明，社会经济方面的选型配对呈上升趋势。这预示着社会的基因差异和表型差异会进一步加大（当人们随机择偶的时候，一代子女的情况大多数接近人群的平均值，呈现为完美的钟形曲线；而当人们选择性择偶的时候，钟形曲线就会趋于平缓，且两端距离越来越远）。确实如此，过去50年间，婚姻状况发生了重大变化，那就是人们在择偶时越来越倾向于选择受教育程度与自己相当的人。我们将在第四章探讨婚姻与遗传学，在此之前，我们要先来讲一个至今仍在遗传学领域非常热门的争论——既然遗传力这么高，为什么我们感觉不到某些重要基因的遗传力？
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基因：不平等的遗传 第三章 既然遗传力这么高，为什么我们找不到？
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当20世纪80 ~ 90年代、分子遗传学的时代正式拉开帷幕时，有志于人类行为学研究的生物学家纷纷感到欢欣鼓舞：他们终于能够破解基因组的黑匣子，直接测量基因的影响。之前他们为了研究做出的那些关于双生子、领养儿童等的假设，常常遭到他人的误解和嘲笑。现在他们再也不需要依赖这些假设了，可以直接研究基因对于社会现象的影响。科学家可以深入探究其生物学机理，并且更详细地了解从细胞到社会的各种影响路径。他们甚至能够有针对性地研发焦虑症、抑郁症、精神分裂症，甚至是认知障碍症的基因疗法。在这些疾病中，有50%~75%的差异是由基因造成的，彻底了解哪些基因在起作用是真正走向“临床议程”社会生活的第一步。但事实证明，与估计遗传力一样，对人类行为的分子基础研究（以及对大部分表型的研究）同样困难重重。
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回想过去，科学家曾认为他们将发现决定性别、智商等性状的基因，这种想法现在看来确实很幼稚。与瞳色这种由3个基因就能决定的简单性状相比，社会生活的情况要复杂得多。即便是身高这种受遗传影响极大的性状都是多个基因调控的。换句话说，尽管其中每个基因的作用都很微小，但这类性状受到成百上千个基因的共同影响。假如说连身高这种性状都要由成百上千的基因才能决定，那么社会行为就必然是大多已知基因共同作用的结果了。
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冲击一：候选基因研究
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早在近25年来的基因组革命之前，就已经有人发现：如果特定位置上的基因按照某种方式产生变异（mutate），人体就会受到巨大影响。这样的遗传病被称为孟德尔病（Mendelian diseases），其中的亨廷顿病（Huntington’s）就是一个典型例子。这类疾病是由于基因发生可遗传的变异和错乱，从而导致一些基因无法发挥正常作用引发的。当单基因遗传病呈隐性（recessive）时（必须要同时具备两个致病基因才会导致发病），一些致病基因的携带者并不会表现出某些症状。但如果两个携带者婚配，他们生育的后代又不幸同时获得了双亲携带的致病基因，那么这个孩子就会患病。亨廷顿病与镰刀型贫血症（sicklecell anemia）都属于这种类型的遗传病。
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即使是癌症，我们也可以认为它符合这种OGOD（One Gene，One Disease, 即一个基因对应一种疾病）原则。许多癌症的发生就是因为某个抑癌基因（tumor suppressor gene）发生了变异，导致其不能抑制细胞周期，进而导致细胞疯狂增殖。假如一个人的某对抑癌基因中只有一个能正常运行，另一个失效的话，那么，当这个正常基因发生变异（可能是因为致癌环境，也可能仅仅是偶然的复制错误）时，这个细胞的增殖就会失控。另一种情况是原癌基因（作用是促进细胞生长）发生变异，成为致癌基因，活性比之前提高（在抑癌基因的情况下，恶性变异会导致其活性降低），于是大大加快了细胞的生长和增殖。不过需要注意的是，这种情况还是略微有些夸张，因为单个基因的变异在大部分情况下都不足以引起癌变。我们的身体有其他手段来防止细胞增殖失控，不过有时候这些防卫手段也会遭到破坏。对于我们而言，关注的要点是探索特定基因对应的作用。这可以说是遗传学领域的惯例了。
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在已知遗传病的背景下，较早的文献采用分子遗传学的方法来研究人类行为，致力于用单个基因控制性状的思路去解释问题。科研人员通常采用两种测定基因变异的方式。第一种方式是研究人类基因组特定位点的单核苷酸多态性（SNP，读作“snip”）。单核苷酸多态性就是指染色体上特定碱基对的变化，而且这种变化至少存在于1%的人口中。第二种方式则是关注CNV（基因拷贝数的变化），也就是在某一给定片段内核苷酸重复次数的变化。通过关注CNV，我们可能发现有些人有TTATTATTA这种重复三次的TTA片段，而其他人的TTA片段则可能重复四五次。发现新基因的进程比较缓慢，但这并不仅仅是传统医学研究范式的原因。候选基因法（candidate gene）之所以被采用，一部分原因是基因分型的高昂研究成本和从假说出发的科研方法。
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研究成本是一个不可忽略的因素。1在对基因的早期生物学、医学以及行为学研究阶段，为了研究遗传序列，需要合成被称为引物（primer）的核苷酸链。由于这种研究成本很高，所以科学家在选择观察位点上非常谨慎。科学家倾向于假设某一特定基因型差异的关键在于基因组的某一特定区域。大面积排查的方法是不可行的。
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那么科研人员如何知道自己关心的性状对应于基因组的什么位置呢？大部分情况下，基因的选取基于已经在模式生物（model organism），也就是在一些实验室动物身上进行的研究。模式生物已经为行为遗传学等复杂研究领域解决了许多难题。首先，科学家可以定制研究环境。比如，我们可以将一只小鼠置于生存压力较大的环境下，其他小鼠则置于对照环境中。我们可以让实验组小鼠在未断奶时就离开母亲，而对照组小鼠则与母亲生活在一起。环境的随机分配（或是保持各实验室中条件相同）模仿了医学中的控制随机变量实验。这就消除了我们在第二章中提到的基因可能冒领环境差异影响的担忧，例如，美籍华人既使用筷子，在某一位点上C的比例也有偏高的情况。对于模式生物，环境对于基因的影响可以通过控制环境变量来消除。
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此外，在许多研究模式生物的过程中，遗传控制可以通过一种叫作回交（back-breeding）的方式实现。所谓回交就是指科学家让动物与其亲代或兄弟姐妹交配，这样经过几代之后就能排除大部分杂种基因，从而在实验室条件下得到一个基因几乎完全相同的群落。在这种遗传因素相同的背景下，研究人员可以通过将遗传信息转入宿主细胞，或是诱导定向突变的方式来改变某一个基因。一旦将这种变异引入生殖系（即产生精子与卵细胞的细胞），这个基因变异就将代代相传。
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这种通过遗传手段操纵活体动物的能力带来了很多可能性。科学家不仅能够在实验室条件允许的范围内控制实验大鼠所处的环境，还可以向它们注入或关闭某些特定基因，看看会出现哪些现象。他们还可以把新基因跟已有的基因结合，形成标记基因，指示出这些基因何时在动物的何处表达出来（即合成蛋白质）。例如，绿色荧光蛋白（GFP）最初是在某些水母身上发现的，现在它在许多遗传学实验室中作为标记物被广泛使用。当我们将其他基因片段与编码绿色荧光蛋白的基因结合在一起时，如果在实验动物身上发现了荧光蛋白，就意味着我们要测定的目标基因被表达了。2这样研究人员就能判断目标基因的激活条件，比如表达所处的环境条件、细胞种类以及细胞发育的阶段等。
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考虑到用实验动物能完成如此多深入细致的研究，研究行为遗传学的科研人员在寻找人类基因组中的重要基因时，常常把大鼠与小鼠的转基因实验数据作为参考也就不足为奇了。幸运的是，从生物界的角度来看，比起黏菌（slime molds）、深海热泉口的微生物等来说，小鼠和人类简直就是双生子，几乎一模一样。小鼠和人类在8000万年前源自同一个祖先，所以大脑结构一样，所有的基因也几乎一样（在已经研究过的4000个基因中只有10个不一样），而负责蛋白质编码的DNA序列中两者相同的比例也高达85%。3
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更让研究行为学的学者激动的是，对我们的四条腿“小表弟”进行的表型研究已经很成熟了。我们有各种方法来衡量上瘾（就像人类的药物成瘾一样，小鼠也会对可卡因成瘾，这时它们会对进食、交配、睡眠等一切都失去兴趣，只想要更多可卡因）、社会挫败4反应等一系列与人类抑郁症类似的鼠类行为，以及与我们所说的焦虑类似的行为。科学家甚至可以衡量小鼠的认知能力和韧性（也就是勇气）。近年来，研究者认为在当今社会中，后者是一项关键的非认知技能。5
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于是，当小鼠某个基因的变异表现出会影响其抑郁水平时，人类分子遗传学家就会决定研究人类的这个基因。在这些基因中，有一些在大脑中得到了高度表达，而且是当今许多药物疗法的作用目标。例如，经过对小鼠和人类进行广泛研究之后，有一个候选基因被确定为5-羟色胺转运体的编码基因，而5-羟色胺转运体正是抗抑郁药物百忧解（Prozac）和其他5-羟色胺重吸收抑制剂（SSRIs）的靶蛋白。多巴胺（dopamine）受体2和受体4也是这样的例子。它们是大脑奖励回路和愉悦回路的关键物质，已经查明其与注意力缺陷多动症（ADHD）有关，而且是ADHD治疗的指导激素［包括使用安非他明（amphetamine）来刺激多巴胺的释放］ 。至少从理论上来说，人类行为学家通过这种方式探索基因对社会的影响是有一定依据的。
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然而，理论是一回事，实际做起来又是另一回事。Add Health等采集人群DNA数据的多项早期调查测定了已知与大脑5-羟色胺系统和多巴胺系统相关的6~10个基因标记，其中包括单胺氧化酶（monoamine oxidase）的编码基因。单胺氧化酶是百忧解出现之前能起到抗抑郁作用的靶蛋白。很多早期研究（包括最新的一些研究）发现，这类候选基因发生的变异对小鼠行为，以及对应的人类行为有显著的影响。比如说，这些研究得出的结论之一是，单胺氧化酶A（MAO-A）基因的变异会影响人类的秉性和侵略性。6这个基因经常被称为“战士”基因（“warrior” gene）。7而多巴胺受体2（DRD2）基因和多巴胺受体4（DRD4）基因的变异也已经被证明与人类行为有关。这些研究者认为，有些人需要对其多巴胺受体所在的大脑区域进行更多刺激才能达到某一给定的反应水平，因而，这些人就会更喜欢冒险。
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