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这个问题对于主流的科学界而言,几乎不成为问题,因为早在1934年就已被著名的彷徨实验所证明,耐药性基因早就通过随机突变的方式出现并保存在细菌体内了。这种耐药性基因可以在细菌之间来回传播,抗生素的使用只不过是提供了一种淘汰的环境。大量的药物杀死了没有抗药性的细菌,反而为具备抗药性的细菌腾出了充裕的生存空间。抗药细菌的生活越来越好,人类的日子则越来越艰难了。
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但“新拉马克主义”者不承认这种说法。他们坚持细菌是在与药物接触的过程中出现了定向的进化,通过自身的应答反应而制造了耐药性基因,然后通过传播使所有细菌共享这一成果,抗药细菌因此而越来越多。
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这一说法已被微生物学家嗤之以鼻了,诺贝尔奖获得者莱德伯格(Joshua Lederberg)夫妇在1952年设计的影印培养实验已经彻底击碎了这种理论。但“新拉马克主义”者们仍不死心,他们在另两位诺贝尔奖获得者雅各布(Frangois Jacob)和莫诺(Jacques Monod)的埃希氏大肠杆菌乳糖操纵子模型研究中又看到了曙光。
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正常情况下,埃希氏大肠杆菌所在的环境中基本上只有葡萄糖,这种菌也就优先利用葡萄糖。可是,当培养基中只提供乳糖时,只需几分钟时间,它们就通过基因诱导手段生产出半乳糖苷酶,这样就可以利用乳糖作为能源了。如果环境中同时有葡萄糖和乳糖,或者只有葡萄糖时,细菌就会关闭半乳糖苷酶生产线,以节约生产成本。
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“新拉马克主义”者从这个研究中看到了什么救命稻草呢?他们看到了机体和环境之间一一对应的互作关系。因为环境中只有乳糖,所以细菌就产生了半乳糖苷酶。这简直是定向进化的活生生的例证。可惜的是,进一步的研究彻底打破了这些人的理想。大肠杆菌并不是针对环境而出现了适应,这种适应能力本就存在,只是环境适时被调用了出来而已。乳糖可以和一种起阻遏作用的蛋白质结合,而正是这种阻遏蛋白阻止了半乳糖苷酶的基因表达,和乳糖的结合,使得阻遏蛋白作用消失。于是半乳糖苷酶基因开始表达,细菌就拥有了利用乳糖的能力。
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从这个例子中可以清楚地看出“新拉马克主义”的核心观点,他们力图寻找到生物与环境之间直接对答的关系。但他们每次找到的都是假象,生物似乎并不具备这种直接对答的能力,它们只是贮备了很多工具,什么时候需要,就拿出正确的工具来应对环境的变化,而绝没有能力针对新的环境迅速拿出一种前所未有的工具来。
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可是“新拉马克主义”者仍然在寻找新的证据,他们希望分子生物学的发展会给他们带来新的机会。可惜这些机会也都是假的,一种病毒的DNA可以插入到细菌的染色体中去,并随着细菌的增殖而遗传给下一代。病毒所携带的DNA所产生的新的性状似乎就是获得性,并且可以遗传。从字面上来讲,好像就是这样的。
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但只要仔细考察一下,这种说法与“新拉马克主义”无关。因为病毒DNA的强行插入,并不是细菌对环境作出反应的结果,而且,这种新的性状也未必就是“适应”的。在这一案例中,细菌并没有机会表现出“新拉马克主义”者希望的积极主动性与定向性来。
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中心法则的提出在根本上否定了获得性遗传,因为信息只能从DNA传递给蛋白质,而获得性的性状则无力主动去改变DNA序列,这一事实使得获利性遗传成为不可能。
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到目前为止,还没有真正支持“新拉马克主义”的生物学证据出现。加拿大多伦多大学医学院的高津斯基(Reginald Gorczyncki)等曾报道说,如果反复将一个品系小鼠的免疫细胞注射给另一品系的雄鼠,然后让这些雄鼠与没有经过处理的雌鼠交配,结果发现有60%的后代个体具有其父的获得性状。
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这一发现是严重的,如果被证实的话,将为“新拉马克主义”奠定坚实的生物学基础,同时将彻底动摇达尔文理论的根基。可惜,随后即有学者在《自然》杂志发表文章指出,这一试验在英国的几个著名实验室都重复不出来。高津斯基对此也没有作出回应,一个最有希望的证据就此不了了之了。
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但是到了1988年,事情却出现了意外的变化,而且这次似乎真的是找到了获得性遗传的证据。虽然还有争论,但其意义非同一般。
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事情的原委还要从1943年的一个实验谈起。
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T1噬菌体是一种可以杀死细菌的病毒,在细菌培养基中加入T1噬菌体,接种上去的细菌会被杀死,培养板上不出现菌落,这是一个肉眼可见的指标。
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但是,有的时候,在这种培养板上也会出现菌落,明显的是这些细菌有了抗T1噬菌体能力。现在的问题是,这种突变了的抗性菌株是怎么来的?是被T1噬菌体诱导出来的,还是细菌自己偶尔的随机突变碰巧搞出来的?如果是前一种情况,则符合“新拉马克主义”所说的生物可以针对环境出现定向突变的理论;后一种情况当然是符合达尔文的随机突变理论。现在需要做实验来证明到底是哪种情况起作用。
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这里面有一个麻烦,因为无论是定向诱导而来或是随机突变而来,其结果是一样的,很难找出一个办法来验证其根源是什么。
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科学家们不是吃素的,他们自有办法解决这一难题。当时重要的分子遗传学研究者鲁拉(Salvador Luria)和德尔布鲁克(Max Delbruck)是研究噬菌体的专家,他们在1943年设计了一个实验,即著名的波动实验成功解决了这个麻烦。
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实验的原理是这样的:
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他们把来源相同的细菌分为两组,分别装入甲、乙两只试管中,然后把甲管再分装入50支小管,保温30小时左右,让细菌突变,再把50支小管中的细菌分别涂到含有T1噬菌体的培养基上培养,并计算出现的抗性菌落数目。
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乙管用另一种办法处理,并不把它分装,而是先保温30小时左右给他们突变的机会,然后再分装到20支小管中去,直接涂到含有T1噬菌体的培养基上培养,同样计算出现的抗性菌落数目,与甲管进行对比。
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结果发现,甲管分装后涂出来的20个平板中,各平板菌落数相差很大;而乙管直接分出来的各板上菌落数则大致差不多。
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这说明了什么呢?
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说明细菌对T1噬菌体的抗性是自发的随机的突变产生的,而不是诱导产生的。因为这两管细菌在涂到培养基上之前都没有接触过T1噬菌体,所以谈不上什么诱导,细菌也就没有机会产生所谓定向突变。
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甲管分出来的各个平板上之所以出现不同数量的抗性菌落,是因为对应的小管中在保温阶段出现突变的细菌数量不同。如果碰巧哪一管中没有细菌发生突变,那么对应的平板就没有菌落生长。乙管则不然,因为它们是从一个大管中直接分出来的,所以突变细菌的分布很均匀,在平板上的表现当然也就很均匀了。
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这个实验也可以用来证明细菌抗药性的出现是否与接触药物无关。
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