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这个问题对于主流的科学界而言，几乎不成为问题，因为早在1934年就已被著名的彷徨实验所证明，耐药性基因早就通过随机突变的方式出现并保存在细菌体内了。这种耐药性基因可以在细菌之间来回传播，抗生素的使用只不过是提供了一种淘汰的环境。大量的药物杀死了没有抗药性的细菌，反而为具备抗药性的细菌腾出了充裕的生存空间。抗药细菌的生活越来越好，人类的日子则越来越艰难了。
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但“新拉马克主义”者不承认这种说法。他们坚持细菌是在与药物接触的过程中出现了定向的进化，通过自身的应答反应而制造了耐药性基因，然后通过传播使所有细菌共享这一成果，抗药细菌因此而越来越多。
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这一说法已被微生物学家嗤之以鼻了，诺贝尔奖获得者莱德伯格（Joshua Lederberg）夫妇在1952年设计的影印培养实验已经彻底击碎了这种理论。但“新拉马克主义”者们仍不死心，他们在另两位诺贝尔奖获得者雅各布（Frangois Jacob）和莫诺（Jacques Monod）的埃希氏大肠杆菌乳糖操纵子模型研究中又看到了曙光。
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正常情况下，埃希氏大肠杆菌所在的环境中基本上只有葡萄糖，这种菌也就优先利用葡萄糖。可是，当培养基中只提供乳糖时，只需几分钟时间，它们就通过基因诱导手段生产出半乳糖苷酶，这样就可以利用乳糖作为能源了。如果环境中同时有葡萄糖和乳糖，或者只有葡萄糖时，细菌就会关闭半乳糖苷酶生产线，以节约生产成本。
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“新拉马克主义”者从这个研究中看到了什么救命稻草呢？他们看到了机体和环境之间一一对应的互作关系。因为环境中只有乳糖，所以细菌就产生了半乳糖苷酶。这简直是定向进化的活生生的例证。可惜的是，进一步的研究彻底打破了这些人的理想。大肠杆菌并不是针对环境而出现了适应，这种适应能力本就存在，只是环境适时被调用了出来而已。乳糖可以和一种起阻遏作用的蛋白质结合，而正是这种阻遏蛋白阻止了半乳糖苷酶的基因表达，和乳糖的结合，使得阻遏蛋白作用消失。于是半乳糖苷酶基因开始表达，细菌就拥有了利用乳糖的能力。
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从这个例子中可以清楚地看出“新拉马克主义”的核心观点，他们力图寻找到生物与环境之间直接对答的关系。但他们每次找到的都是假象，生物似乎并不具备这种直接对答的能力，它们只是贮备了很多工具，什么时候需要，就拿出正确的工具来应对环境的变化，而绝没有能力针对新的环境迅速拿出一种前所未有的工具来。
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可是“新拉马克主义”者仍然在寻找新的证据，他们希望分子生物学的发展会给他们带来新的机会。可惜这些机会也都是假的，一种病毒的DNA可以插入到细菌的染色体中去，并随着细菌的增殖而遗传给下一代。病毒所携带的DNA所产生的新的性状似乎就是获得性，并且可以遗传。从字面上来讲，好像就是这样的。
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但只要仔细考察一下，这种说法与“新拉马克主义”无关。因为病毒DNA的强行插入，并不是细菌对环境作出反应的结果，而且，这种新的性状也未必就是“适应”的。在这一案例中，细菌并没有机会表现出“新拉马克主义”者希望的积极主动性与定向性来。
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中心法则的提出在根本上否定了获得性遗传，因为信息只能从DNA传递给蛋白质，而获得性的性状则无力主动去改变DNA序列，这一事实使得获利性遗传成为不可能。
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到目前为止，还没有真正支持“新拉马克主义”的生物学证据出现。加拿大多伦多大学医学院的高津斯基（Reginald Gorczyncki）等曾报道说，如果反复将一个品系小鼠的免疫细胞注射给另一品系的雄鼠，然后让这些雄鼠与没有经过处理的雌鼠交配，结果发现有60％的后代个体具有其父的获得性状。
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这一发现是严重的，如果被证实的话，将为“新拉马克主义”奠定坚实的生物学基础，同时将彻底动摇达尔文理论的根基。可惜，随后即有学者在《自然》杂志发表文章指出，这一试验在英国的几个著名实验室都重复不出来。高津斯基对此也没有作出回应，一个最有希望的证据就此不了了之了。
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但是到了1988年，事情却出现了意外的变化，而且这次似乎真的是找到了获得性遗传的证据。虽然还有争论，但其意义非同一般。
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事情的原委还要从1943年的一个实验谈起。
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T1噬菌体是一种可以杀死细菌的病毒，在细菌培养基中加入T1噬菌体，接种上去的细菌会被杀死，培养板上不出现菌落，这是一个肉眼可见的指标。
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但是，有的时候，在这种培养板上也会出现菌落，明显的是这些细菌有了抗T1噬菌体能力。现在的问题是，这种突变了的抗性菌株是怎么来的？是被T1噬菌体诱导出来的，还是细菌自己偶尔的随机突变碰巧搞出来的？如果是前一种情况，则符合“新拉马克主义”所说的生物可以针对环境出现定向突变的理论；后一种情况当然是符合达尔文的随机突变理论。现在需要做实验来证明到底是哪种情况起作用。
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这里面有一个麻烦，因为无论是定向诱导而来或是随机突变而来，其结果是一样的，很难找出一个办法来验证其根源是什么。
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科学家们不是吃素的，他们自有办法解决这一难题。当时重要的分子遗传学研究者鲁拉（Salvador Luria）和德尔布鲁克（Max Delbruck）是研究噬菌体的专家，他们在1943年设计了一个实验，即著名的波动实验成功解决了这个麻烦。
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实验的原理是这样的：
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他们把来源相同的细菌分为两组，分别装入甲、乙两只试管中，然后把甲管再分装入50支小管，保温30小时左右，让细菌突变，再把50支小管中的细菌分别涂到含有T1噬菌体的培养基上培养，并计算出现的抗性菌落数目。
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乙管用另一种办法处理，并不把它分装，而是先保温30小时左右给他们突变的机会，然后再分装到20支小管中去，直接涂到含有T1噬菌体的培养基上培养，同样计算出现的抗性菌落数目，与甲管进行对比。
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结果发现，甲管分装后涂出来的20个平板中，各平板菌落数相差很大；而乙管直接分出来的各板上菌落数则大致差不多。
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这说明了什么呢？
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说明细菌对T1噬菌体的抗性是自发的随机的突变产生的，而不是诱导产生的。因为这两管细菌在涂到培养基上之前都没有接触过T1噬菌体，所以谈不上什么诱导，细菌也就没有机会产生所谓定向突变。
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甲管分出来的各个平板上之所以出现不同数量的抗性菌落，是因为对应的小管中在保温阶段出现突变的细菌数量不同。如果碰巧哪一管中没有细菌发生突变，那么对应的平板就没有菌落生长。乙管则不然，因为它们是从一个大管中直接分出来的，所以突变细菌的分布很均匀，在平板上的表现当然也就很均匀了。
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这个实验也可以用来证明细菌抗药性的出现是否与接触药物无关。
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