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埃里克的实验循环了许多次。第一次循环前，所有的分子都一模一样，就像10亿个读者在图书馆里弯腰读同一卷书。第一代分子诞生后，许多分子已经变异了，其中只有一部分能活下来。幸存的分子在衍生出第二代分子时进一步发生变异，循环往复。仅仅过了10代，子代与初始RNA的平均核苷酸差异就已经达到了5个，有些甚至相差多达10个。这10亿个读者已经在图书馆里一哄而散了。
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只需要上述简单的观察，我们就可以得出埃里克实验的第一个结论：经过数代复制，这群RNA分子已经不是完全相同的了，它们与初始RNA分子之间多少存在数个核苷酸的差异。尽管基因型已经改变，选择机制却使得所有分子保留了相同的功能特征。由于不同的RNA分子分布于图书馆的不同位置，埃里克的实验已经表明，基因型网络在RNA图书馆中同样存在。
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实验的第二个结论涉及两类分子。第一类分子是我们在上面所说的“混合”分子，而第二类分子则是初始RNA分子，其中每个分子都一模一样。埃里克让两类分子切割一种新的RNA。他用一个硫原子取代了原先的RNA链上的一个磷原子，如此一来，酶的工作艰难了许多。埃里克用复制-选择的方式分别处理两组分子，让它们各自经历模拟的进化过程。但他现在只选择能够切割新RNA链的分子，接下来他想知道，四散在基因型网络上的第一类分子和集中在基因型网络一处的第二类分子，到底哪类分子上手新任务的速度更快。
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如果基因型网络有助于分子进化，那么第一类分子应该做得更好，因为第一类分子能在RNA图书馆里探索更多社区。这正是埃里克的发现。他在多样的混合分子里发现了一个RNA酶，这个核酸酶执行新任务的效率比单一的第二类分子中的核酸酶高8倍。
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埃里克的实验还有一个额外的惊喜。我们是在测定那个效率奇高的新分子的序列时意外发现的。
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很多研究人员已经研究过我们实验开始时用的RNA酶。这个分子很小，只有大约200个核苷酸。我们知道相关核苷酸序列、折叠方式、相关功能以及作用原理。大部分你可能想了解的内容我们都知道。在酶分子的数轮复制中，我们都精确控制了分子进化的环境，甚至精确到每个分子的浓度。既然对全局有了近乎周详的掌控，你可能会觉得我们应该能预测分子会做出怎样的改变来适应新任务。就像如果你彻底了解一架机器，了解机器上的每一个齿轮、每一个螺钉、每一根杠杆、每一根弹簧以及它们的协作方式，你肯定也知道改进这架机器的最佳办法。
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但是我们不知道。我们完全无法预测大自然究竟会如何改进实验中的酶分子。直到今天，我们仍然没有完全理解为什么这样改进的效果最好。
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实验室里模拟进化的实验常常出现意外。不论我们对一个分子研究得多透彻，不论实验多简单，不论控制得多精确，自然总是出人意料。哪怕是最简单的酶，也比大多数人类制造的机器要复杂难懂得多。
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虽然我们在预测最佳结论上毫无建树，但也没有空手而归，我们现在已经知道基因型网络可以加速生物种群进化的速度。这个结论正中要害，虽然我们无法预测某个个体的新性状，但这并不妨碍我们在种群层面上对于进化的研究。
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科学袪魅自然，确定自然法则，剥夺人对世界的惊奇和敬畏之心，这让很多伪科学人士深感困扰。用诗人约翰·济慈（John Keats）的话来说，科学家是群扫兴的人，“使天使折翼”（clip an Angel’s wings）、“拆开彩虹”（unweave a rainbow）。达尔文理论之所以不被接受，这种情感当然也是原因之一，不过上述实验表明，我们依然可以想到两全其美的办法。科学能够解释进化的普遍原则，但是不能预测单个进化。理解进化的能力丝毫不会影响进化的魔力。这本身就是我们对自然保持惊奇和敬畏的理由。
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适者降临：自然如何创新 一 直以来，牛奶都被当作一个正面的意象。麦克白夫人的丈夫在犯下弑君罪行前，因为心中尚存“纯良人性的乳香”而犹豫不决，《出埃及记》的第3章向希伯来人承诺了“遍地流淌着牛奶和蜂蜜的理想地”，直到今天，我们还用“如母乳般纯良”来形容无害的事物。然而，对于这个世界上超过半数的人来说，一杯牛奶并不意味着健康的生活，而是如假包换的毒药。牛奶对他们来说意味着胀气、放屁和腹泻，这是因为他们体内缺乏消化牛奶中特有的乳糖的消化酶。没有这种酶，人体就无法降解乳糖，而人体内的微生物很乐意清理原封未动的乳糖，正是它们的代谢产物引发了人体的不适反应。
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乳糖不耐的人曾经也能够消化母亲的乳汁。在幼年时，他们体内的乳糖酶基因是激活的。用专业的术语来说，这些基因是表达的（expressed），基因表达的意思是：编码乳糖酶的DNA指令被转录为RNA，RNA继而被翻译为相应的蛋白质，也就是酶。乳糖不耐就是源于成年人体内的乳糖酶基因被永久关闭，不再表达。这种可以激活或者关闭的基因，我们称之为“可诱导基因”（regulated genes）。
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对于多数人来说，成年后体内的乳糖基因关闭才是常态。如果你有幸能够耐受乳糖，那么说明你在乳糖酶基因控制区存在一个突变，这个紧邻酶基因的突变使得你的乳糖酶基因在成年后仍然可以持续表达。由于这种耐受乳糖的突变最早广泛流行于从事畜牧业的人口中，所以没准你的某个遥远的祖先就是一位爱喝牛奶的奶农，悠闲地生活在东非或者斯堪的纳维亚。乳糖耐受能力如野火燎原，只是眨眼之间——人类发展畜牧业的历史只有大约区区8 000年，在某些人口中的突变率就从0%蹿到了90%。乳糖耐受是近世代自然选择在人类基因组中留下的最深刻的烙印之一。
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说来可能没人相信，但是乳糖诱导的消化不良与自然进化有着密切的关联。两者的联系在于调节，类似于乳糖酶基因开关的分子调节。除了引起肠胃不适，基因调节还与数不清的生物形态有关，如水母波动起伏的“伞”，鲨鱼犹如水雷般致命的身形，玫瑰窈窕纤细的茎秆，红杉树巨大粗壮的树干，毒蛇吓人的条形躯干，野兔疾步如飞的四肢，还有鸟儿用以翱翔的双翅。从细胞中第一个平衡细胞的生长开始，基因调节就从细胞依旧利用RNA作为基因组的远古时代出现了。30亿年之后，地球上每一种生物形体的发育和塑造中都有基因调节的参与。如果我们不能理解新的基因调节如何出现，也就无法完全理解新性状的进化如何完成。
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虽然无论生物多复杂，它们的形态和功能都受到基因调节的控制，但是对其的研究最容易在简单的单细胞生物中开展，比如细菌。两名法国遗传学家，弗朗索瓦·雅各布（Francois Jacob）和雅克·莫诺（Jacques Monod）正是借此获得了诺贝尔奖。他们的工作开始于20世纪50年代，当时DNA双螺旋模型刚面世不久。他们主要阐明了原始的细菌，比如大肠杆菌，如何通过调节基因的表达使自身获得代谢乳糖的能力。
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基因表达始于一种复制分子，我们在第4章埃里克·海登的实验中简单介绍过类似的连接酶。这种复制分子是一种聚合酶，能够催化合成聚合物，也就是由许多更小的单位构成的长链分子。在基因转录为RNA的过程中，这些基本的单位分子就是4种不同的核苷酸。当RNA聚合酶要转录一个基因时，它会首先黏附到目标基因的DNA上，并沿着DNA序列一个碱基一个碱基地滑动，同时合成一条RNA链，它的碱基对序列和目标基因的完全对应。细菌正是通过这种方式合成了它们的乳糖酶变体，我们称之为β-半乳糖甘酶（beta-galactosidase，这个酶的名字非常拗口，所以通常会缩写为betagal）。它会把乳糖分解为结构相对简单的葡萄糖和半乳糖，而后其他酶再利用这两种糖摄取所需的能量和碳原子。
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细菌以一种称为转录调节因子（transcriptional regulator）的分子控制β-半乳糖甘酶基因的转录。通常情况下，调节因子的作用只有一个：它占据着某个基因相邻的一小段DNA。细胞内的液态环境中漂浮游荡着无数这样的调控分子，一旦它们遇上特定的DNA序列，即一段DNA“指令”，就会与之结合。不同的调节因子识别的序列也不同，β-半乳糖甘酶的调节因子识别的序列为G-A-A-T-T-G-T-G-A-G-C。
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