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图4—22 核糖与脱氧核糖的比较图。如果你觉得右边还少了一个氢，那是因为在有机化学的键线式里，直接连接碳原子的氢原子通常省略不写。（作者绘）
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图4—23 双螺旋两种右旋构想图示。“碱基所在的曲面”是为了理解方便而构造的假想曲面，双螺旋的碱基会大致分布在这个曲面上，你可以将这幅图与图2—43对照一下。（作者绘）
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就因为这一个氧原子的区别，DNA不仅拥有更加牢固的骨架，还更容易与互补链稳定地缠绕起来，形成那个著名的双螺旋结构。在第六章里，我们曾把碱基互补配对的双链核酸比作一架梯子，所谓双螺旋，就是让这架梯子绕着某个旋转轴扭起来。但是，梯子具体怎么扭，却有图4—23中的两种方式：一种是像左边那样，像缠胶带一样缠在旋转轴上；另一种是像右边那样，像拧麻花一样两端朝不同的方向转动，旋转轴就是梯子固有的对称轴[4]。
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于是我们发现，某些以双链DNA为遗传物质的病毒，比如第十一章里那些新发现的巨型病毒，竟然可以拥有有上百万个碱基的基因组，编码上千种蛋白质。而对于细胞来说，哪怕只是一个细菌，也能用一个DNA双螺旋存下近千万个碱基组成的基因组，编码上万个蛋白质。这都是因为，DNA的双螺旋，实在要比RNA的双螺旋稳定得多了。
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对于那些好奇DNA来自何处的读者，这一章结束之后会有一篇“延伸阅读”，介绍一类非常古老，足能追溯到末祖身上的酶。但在正文里，我们要继续观察DNA与RNA的另一项重大差异。
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我们在中学的生物课上就已经知道，那个与腺嘌呤（A）配对的碱基，在RNA上是尿嘧啶（U），在DNA上却换成了胸腺嘧啶（T），比较一下这两个碱基的差别，你会发现T比U只多了一个甲基。
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这是为什么？
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因为碱基C并不是一种非常稳定的物质，它在水溶液里自己就会发生一种“自发脱氨反应”，直接变成碱基U。在我们这样的动物体内，每个细胞每天都会发生大约190次的C-U突变，而DNA肩负着遗传的功能，指望着要绵延无限长的岁月，这样频繁的突变日积月累，必成大患。
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所以幸好DNA不使用碱基U，这样的突变一旦发生就会立刻暴露出来。今天的细胞都有一套精密的DNA修复系统，会沿着DNA不断巡查，把所有的U统一改成C，就能纠正这种错误了[5]。
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对此，一定会有读者提出这个问题：细胞何不干脆放弃碱基U，无论DNA还是RNA，一律使用T，不就一了百了了吗？这是因为，RNA并不害怕这样的突变，倒是很厌恶那种纠错机制。
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在今天的细胞里，信使RNA的寿命非常短，通常来不及突变就已经降解了，偶尔发生一次，遗传密码也有相当大的容错能力，未必影响到最后的蛋白质，即便破天荒地产生了一个严重错误的蛋白质，细胞还有精密的蛋白质回收机构[6]，能把这个坏掉的蛋白质及时水解。
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图4—24 碱基C在水中自发脱氨基，变成碱基U。（作者绘）
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图4—25 碱基C突变成U以后仍能与G配对，只是少了一个氢键，错开了一点。（作者绘）
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转运RNA与核糖体RNA的功能主要来自二级结构，也就是碱基之间的互补配对。但是，我们一直以来默认的那种“碱基互补配对原则”并不是唯一的，C可以与G配对，变成U之后照样可以配对，所以对于已经形成二级结构的RNA来说，C-U突变几乎不会有任何影响。
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细胞之内除此之外的其他RNA尺寸更小，寿命更短，突变概率更低，所以，总的来说，RNA的C-U突变根本不用处理。
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但是，如果有一套修复系统要在RNA链上不断巡逻，纠正这些错误，那反倒坏了事。因为RNA要参与各种活跃的生化反应，实在忙得很，中间突然附着上一个巡逻员，必然碍手碍脚。而且巡逻员既然要巡逻，势必要解除RNA的三维结构，把它抻直成一条线，好把碱基序列完全暴露出来。这下，RNA的武功算是全废了，什么生物活性都没了。更何况细胞要制造这些巡逻员出来还得消耗大量的氨基酸与能量，在RNA这种消耗品上折腾纯属柴火棍上雕花，卫生纸上刷漆。
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更根本的是，今天的细胞并没有单独合成DNA单体的能力，我们都是先合成A、U、G、C四种碱基的RNA单体，再给它们的核糖脱氧，变成A、U、G、C四种碱基的DNA单体，最后再给碱基U的DNA单体加上一个甲基，变成碱基T的DNA单体。这整个过程中都没有碱基T的RNA单体，那么作为单体的聚合产物，RNA序列也当然绝少有T了[7]。
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这个代谢过程强烈暗示了这样一件事：细胞最初只有RNA，后来才在此基础上加工改良，产生了DNA。如果你还记得序幕的两篇“延伸阅读”，也应该会记得改造旧结构产生新功能正是进化最擅长的事情。在RNA世界假说的诸多依据里，这也是非常重要的一个。
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总之，把RNA变成DNA，把U换成T，细胞获得了空前的基因组容量和遗传稳定性，进化又将进入一个全新的阶段了。
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可那个问题又来了：进化为什么会进入这个全新的阶段呢？
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