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这种基本的自然选择过程科学家已经在试管中观察到了类似的例子。有一种叫作Q-beta的病毒，寄生在大肠菌中。Q-beta没有DNA，但是有一条相关的RNA分子，事实上Q-beta主要就是一个RNA分子构成的。RNA也能像DNA一样地复制。
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在正常细胞中，蛋白质分子是根据RNA“模板”组装出来的，不同的RNA“模板”组装出不同的蛋白质。而RNA“模板”是从保存在细胞档案室中的DNA主板翻制出来的。但是理论上，建造一个特别的机器（和其他的细胞内机器一样，也是一个蛋白质分子），以RNA“模板”翻制更多RNA“模板”是可能的。RNA复制酶就是这样的机器。在细菌细胞内这样的机器通常毫无用处，细菌根本不会建造它。但是由于复制酶是个蛋白质，就像其他蛋白质一样，细菌细胞中建造蛋白质的机器多才多艺，很容易转而制造复制酶，就像汽车工厂中的机器工具，在战时很快就能征用来制造军火：只要给它们正确的蓝图就成了。这正是Q-beta干的事。
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那个病毒干活儿的零件是一个RNA“模板”。表面上，它与细菌细胞中游荡的其他RNA“模板”没什么差别，那些模板是从细菌DNA翻制出来的。但是，要是你仔细阅读那个病毒RNA中的文本，就会发现其中包藏祸心：那是一份制造RNA复制酶的计划。别忘了，RNA复制酶是制造RNA“模板”的机器，因此那个病毒RNA就能大量复制了，数量以指数成长。
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于是细菌的生命工厂就被这些自利的蓝图劫持了。我们甚至可以说，它是咎由自取。要是你在工厂里设置的机器尽是些多才多艺的，给它们任何蓝图都能顺利制造出产品来，那么迟早会出现一张蓝图，让那些机器制造那蓝图的复本。于是这些恶棍机器在工厂里越来越多，到处都是，每个都吐出恶棍蓝图，制造复制自己的机器。最后，这个不幸的细菌撑不住了，裂开了，释放出数以百万计的病毒，侵入其他的细菌。这就是病毒在自然中的生命循环。
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我把RNA复制酶叫作机器，RNA（模板）叫作蓝图，是有理由的，我会在另一章讨论。但是RNA复制酶与RNA也都是分子，化学家可以将它们从生物体内抽出、纯化，装入瓶子，储存在实验室的试剂架上。这正是美国哥伦比亚大学的分子生物学家施皮格尔曼（Sol Spiegelman，1914～1983）与同事在20世纪60年代做的事。然后他们将这两种分子一起放入试管溶液中，结果发生了有趣的事。在试管中，RNA分子就像个模板，专门合成自己的复本，但是这个过程必须有RNA复制酶的协助才能进行。先是，机器工具与蓝图分别被取出、隔离储存。然后，让它们在水中接近，并供应必要的小分子原料。虽然这时它们是在一个试管中，而不是在活细胞中，两者都恢复了过去的老把式。
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从这个实验再跨出一小步，就能在实验室中观察自然选择与演化了。这只不过是（电脑）“生物形”模型的化学版。基本上，实验是这么做的：取一排试管，每一根都注入RNA复制酶溶液，以及合成RNA需要的小分子。每根试管都有机器工具与原料，但是啥事也没发生，因为缺了蓝图。现在将微量RNA倒入第一根试管。复制酶（机器工具）立即开始工作，制造出许多刚加入的RNA分子的复本，那些RNA分子在试管溶液的每个角落都可以发现。现在从这根试管取出一滴溶液，滴入第二根试管中。同样的过程也在第二根试管中上演了，然后从第二根试管取出一滴溶液当种子，“种入”第三根试管，再下一根试管，如此这般，直到最后一根试管。
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偶尔，由于随机的复制失误，试管中会出现稍微不同的（突变的）RNA分子。要是变异的RNA分子（突变种）比原先的优异，很快就会在试管中占数量的优势（这里不讨论“优异”的缘由，纯以观察到的复制效率做判断标准）。不用说，试管取出的“种子”溶液，也是变异RNA占优势。因此下一个试管中，原先的RNA与变异RNA都是种子。从出现变异RNA的试管起，检验一系列试管（“世代”），观察到的现象就是不折不扣的“演化变化”（简称“演化”）。从许多回实验的最后一根试管，搜集到最具竞争优势的变异RNA，装瓶、贴标签后可供日后使用。举个例子好了，有个变异RNA叫作V2，比正常的Q-beta RNA复制效率高很多，也许是因为它比较小。V2与Q-beta不同，它不必携带制造复制酶的蓝图。复制酶是由实验者免费供应的。美国加州萨克研究所（Salk Institute）的奥格尔（Leslie Orgel，1927～2007；英国人，1951年获得牛津大学博士学位）以V2做过一个有趣的实验。他的团队为它设计了一个艰困的环境。
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他们在试管中加入了溴化乙锭，那是一种毒性试剂，能抑制RNA的合成，就是使机器工具（复制酶）出现故障。一开始，奥格尔使用的毒液非常稀薄。最初几根试管中，毒剂使RNA合成的速率降低了，但是经过9根试管的移转之后，经得起毒剂荼毒的RNA新品种就脱颖而出了（给“选择”出来了）。变异RNA的合成率，相当于正常V2 RNA在没有毒剂的试管中。然后奥格尔的团队将毒剂加重一倍。RNA合成的速率再度降低，但是经过10根（以上）试管的移转之后，经得起高剂量毒剂荼毒的新品种又演化出来了。然后，毒剂再加重一倍。就这样，以逐步加倍毒剂的程序，他们想演化出即使在极高浓度的溴化乙锭溶液中仍能复制的RNA品种。结果RNA V40演化出来了，它在10倍浓度的毒液中仍能复制—那是以抑制“祖先”种（V2 RNA）复制的浓度为计算基准的。从V2演化成V40，要经过100根试管的转移（100个“世代”；当然，在真实世界中，每一次试管转移都对应许多RNA复制世代，而不只是两个）。
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奥格尔的实验并未动用复制酶。他发现RNA分子在这些条件下能够自动地自我复制，只不过速率很慢。它们似乎需要其他的催化物质，例如锌。这个发现非常重要，因为在生命史的初期，复制子刚出现的时候，可能还没有协助它们复制的酶。锌倒可能有。
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1976年，德国马克斯·普朗克生物物理化学研究所做了一个实验，与奥格尔的实验互补。在生命起源的研究上，那是个影响力很大的研究机构，由1967年诺贝尔化学奖得主艾根（Manfred Eigen，1927～ ）领导。艾根的团队在试管中放入复制酶与制造RNA分子所需的原料分子，但是不在溶液中播种（RNA分子）。然而，一个特别的RNA大分子自然地演化出来了，而且在以后的独立实验中，同样的分子一再地演化出来！会不会是试管无意中被RNA分子“污染”了？仔细检查后，这个可能被排除了。这实在是不得了的结果：同样的大分子自动地演化了两次？概率太低了！这比猴子在计算机键盘上随意敲出哈姆雷特的一句话还不可能（还记得吗？我们在第三章讨论过）。那个特别的RNA分子，就像那句话在我们的计算机模型中演化一样，是逐步、累积演化组装成的。
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反复在这些实验中产生的那个RNA分子，与施皮格尔曼制造出的，大小相同，结构也相同。只不过施皮格尔曼的RNA分子是从自然界的Q-beta RNA“变化”出来的，艾根的却几乎可说是“无中生有”演化出来的。这张蓝图特别适应加了复制酶的试管环境。因此从两个非常不同的起点出发，通过累积演化，抵达同一终点，可说是由环境选择的。大型的Q-beta RNA分子不太适应试管环境，却非常适应大肠菌的环境。
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这样的实验帮助我们了解自然选择具有自动、非蓄意的性质。复制酶“机器”不“知道”它们干吗要制造RNA分子：它们那么做，只不过是它们的形状作祟，并非蓄意。RNA分子也没有筹划自我复制的策略。即使它们能思考，我们也得解释会思考的实体为何会有自我复制的动机。就算我知道复制自己的方法，我也拿不准我会在生涯规划中将复制自己列为优先事项，干吗呀？！可是分子说不上动机。那个病毒RNA的结构只不过刚巧发动了细菌细胞中的机关，于是它的复本就源源不断的生产出来了。任何实体，不管在宇宙中的任何角落，要是刚巧具有复制自己的绝佳本事，那个实体的复本就一定会源源不断地现身，完全自动。还有呢，由于它们自动形成世系，又偶尔会出错，于是在累进演化强有力的指引下，新版本的复制本领往往青出于蓝，后来居上。这个发展道理极为简单，过程又是自动的，一切都在预料之中，简直就不可避免。
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在试管中，一个“成功的”RNA分子，关键在它有某种直接、内在的性质，可与我假设例子中的“黏度”比拟。但是“黏度”之类的性质并不引人入胜，只不过是复制子的基本性质罢了—直接影响复制利益的性质。复制子还可能影响其他的事物，那些事物对其他事物有影响，那些事物又影响到其他事物，最后间接影响到复制子复制自己的机会。你可以看出，要是像前面说的因果长链果真存在，我们反复说过的基本原理仍然站得住。复制子只要有复制自己的本事，就会在世上占优势，无论它的复制利益受多长的因果链影响，因果关系多么间接，都不会改变这个原理。同理，世界会被这因果链上的环节占据。我们会讨论那些环节，并对它们大为惊奇。
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在现代生物中，我们随时都能看见它们，就是眼睛、皮肤、骨骼、脚趾、大脑、本能。这些事物是复制DNA的工具。它们是DNA造成的；眼睛、皮肤、骨骼、本能等彼此不同，也是DNA的不同造成的。导致它们的DNA，复制的概率受它们的影响，因为它们影响身体的生存与繁殖—身体包含同样的DNA，因此身体与DNA同舟一命。因此，DNA通过身体的特质，影响自己的复制。我们可说DNA有影响自己前途的力量，身体、器官、行为模式则是那个力量的工具。
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说到力量，我们说的是后果，能够影响自身前途的复制子产生的后果，不管那些后果是多么的间接。从因到果的链子由多少环节组成并不重要。如果“因”是一个能复制自己的实体，“果”不管多遥远、多间接，都受自然选择的监视。我要借一个河狸的故事，来勾勒这个原理。故事的细节多是臆测之词，但大体上不会太离谱。虽然没有人研究过河狸大脑神经线路的发育，科学家研究过其他动物的，例如线虫。我从那些研究摘取结论，应用到河狸身上，因为对许多人来说，河狸比较有趣、宜人。
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河狸的一个突变基因，只不过是一个字母的改变，而完整的基因组文本包含10亿个字母；这个改变发生在基因G。随着小河狸日渐发育长大，改变的字母也与文本中其他字母一起复制到所有细胞里。大多数细胞中，基因G不会被读出来；其他的基因，只要涉及其他细胞类型的运转，就会读出。不过，发育中的大脑有些细胞会读出基因G。它被读出后，就转译成RNA。那些RNA工作复本在细胞里四处游荡，最后有些撞上制造蛋白质的机器，核糖体。核糖体细读RNA工作计划，按规格生产新的蛋白质分子。每个蛋白质都有特定的氨基酸顺序，因而折叠成特定的形状。那些氨基酸顺序是基因G的DNA碱基序列决定的。基因G突变了之后，使原先的氨基酸序列发生了重大的变化，因此蛋白质分子的折叠形状也改变了。
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这些稍微改变了的蛋白质分子，在发育中的大脑细胞中由核糖体大量生产出来。它们是酶，就是在细胞中制造其他化合物（基因产物）的机器。基因G的产物会进入细胞膜，与细胞纤维有关，就是与其他细胞建立联系的管道。因为原先的DNA计划发生了微小的改变，这些细胞膜化合物有一些生产率就改变了。因此某些发育中的脑细胞彼此相连的情形也改变了。河狸大脑某一部分的神经线路于是就发生了微妙的变化—DNA文本的一个变化导致的间接、遥远的后果。
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河狸大脑这一部分因其在整个神经网络的位置，正巧与河狸的筑坝行为有关。当然，不论河狸什么时候筑坝，都必须使用大部分大脑，但是基因G突变影响了大脑网络的特定部分，因而对行为有一特定的影响。于是河狸在水中以嘴咬着圆木游泳时，会把头抬得很高—相对于体内没有突变基因G的个体而言。这使得圆木上沾的泥巴不大可能在运送途中被水冲走，圆木彼此的附着程度因而增加。这么一来，河狸将圆木塞入水坝后，圆木比较不容易松动。凡是体内有这个突变基因的河狸，塞入水坝的圆木都不易松动。建造水坝的圆木比较紧密地附着在一起，是DNA文本的一个变化导致的后果—间接的后果。
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圆木比较紧密地附着在一起，使水坝的结构更坚实，不容易被水冲垮。于是水坝拦住的湖水就增加了，湖中央的巢穴更为安全，不容易受猎食动物的侵袭。这么一来河狸生养成功的子女数量就会增加。要是观察整个河狸族群，那些带有突变基因的个体平均说来生殖成功率较高。那些子女通常都从父母继承了同一突变基因的档案复本。因此，在族群中，这个基因的这一形式数量会随着世代递嬗而越来越多。最后它成为主流、正常形式，不能再以“突变型”指涉了。这时，河狸坝一般而言又改进了一级。
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我承认这个故事只是个假说，细节也许不正确，但是那与我的论点无关。河狸坝的演化，受自然选择的监控，因此真实的情况除了细节外，与我的故事不会有什么出入。这个生命观的大意，我在《延伸的表现型》（The Extended Phenotype，1982；1999）一书中解释、演绎过，这儿就不重复了。你可能注意到：在这个虚拟故事里，至少有11个因果环节将基因与改善了的生存（生殖）串联在一起。在实际的例子中，涉及的环节也许更多。那些环节每一个都是由DNA上的一个变化造成的，无论是对细胞化学的影响，后来对大脑细胞链接模式的影响，再后来对行为的影响，或最后对水坝拦截的水量的影响。即使那些环节不止11个，而是111个，也无妨。基因的变化（突变），只要影响自我复制的概率，就会受自然选择的筛拣。这道理实在太简单了，过程是自动的、不待筹度的。只要累积选择的基本要素—复制、失误、力量—出现了，这样的事（累积演化）是不可避免的。但是这如何发生？地球上，在生命出现之前，那些要素怎么出现的？下一章，我们要讨论如何回答这个困难的问题。
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盲眼钟表匠：生命自然选择的秘密 [:1700267679]
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盲眼钟表匠：生命自然选择的秘密 第六章 天何言哉
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偶然、运气、巧合、奇迹。奇迹是这一章的主题之一，某些事我们认为是奇迹，那是什么意思？我的论旨是：我们通称为“奇迹”的那些事件，并不真是超自然的，自然界本就有一些多少可说“不太可能”的事，发生概率各有高低，奇迹就是其中的一部分。换言之，果真奇迹发生了，也只是罕见的幸运罢了。世事本就不易截然划分成自然事件与奇迹的。