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1700269571 现在我们可以应用这堂课来讨论“后天形质可以遗传”说了。根据蓝图建造东西，与食谱比起来，特征是：整个过程可以逆转。要是你有栋房子，重建蓝图很容易。只要四处测量，按比例画在纸上就成了。用不着说，要是房子“获得了后天形质”（例如室内隔间全都打掉了，做成开放空间），“反转录蓝图”也会忠实地把改变记录下来。要是基因是成熟身体的忠实描述的话，上述的逆转过程也能发生。要是基因是蓝图，就很容易想象任何后天形质都能忠实地转录成基因代码，然后传递给下一代。铁匠的儿子真的可以继承父亲劳动的后果。正因为基因不是蓝图而是食谱，后天形质才不可能遗传。我们无法想象后天形质可以遗传，正如我们无法想象下面的情事。一个蛋糕切了一块后，对蛋糕变化后的描述可以回馈原先的食谱，食谱因而改变，依据新食谱做的蛋糕，一出烤箱就少了那一块。
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1700269573 拉马克的信徒一向喜欢手脚长茧的例子，就让我们拿它当例子好了。我们前面设想过一位银行职员，他有一双保养得很好的手，柔嫩得很，只有右手中指握笔的地方有个老茧。要是他的子孙每一代都以摇笔杆维生，拉马克信徒预期：控制中指握笔区皮肤发育的基因会发生变化，让新生儿的中指都有老茧。要是基因就是蓝图的话，事情就好办了。因为皮肤每一单位面积（如一平方毫米）都会有一个基因负责。这位银行职员每一寸皮肤都可以“扫描”过，仔细记下每一平方毫米的厚度，再“回馈”给负责的基因，说得精确些，就是他精子里的对应基因。
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1700269575 但是基因不是蓝图。说什么每一平方毫米都由一个基因负责，简直莫名其妙，更不要说扫描成年人的身体，将每个部位的详细信息“回馈”基因了。身体某个老茧的坐标无法在基因记录中检出，也无法找到负责的基因，就谈不上改变相应的基因了。胚胎发育是个过程，所有起作用的基因都参与了；这个过程，要是有条不紊地顺序执行，就能成就一个成年身体；但是这个过程本质上就是不可逆的。后天形质不只不会遗传给下一代，根本就不能。不管是什么生命形式，只要胚胎发育是突现式的（而不是先成式的）就不能。鼓吹拉马克理论的生物学家，其实骨子里鼓吹的是一种粒子式、决定论式、化约式的胚胎学—他们要是知道了，自己都可能吓一跳。我本来无意使用那三个唬人的行话，免得一般阅读大众难以消受。可是我管不住自己，因为现在最同情拉马克理论的生物学家，正巧就特别喜欢用那些“切口”批评别人。真是讽刺。
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1700269577 我倒不是说，宇宙中绝不可能有先成式的胚胎；搞不好星空某个角落里就有这种生命系统，那里的生命形式采用蓝图式的遗传模式，因此后天形质真的可以遗传。我以上的讨论只是想指出：拉马克理论与我们所知道的胚胎学不兼容。不过我在本章一开头的说法更强悍：即使后天形质可以遗传，拉马克演化论仍然无法解释适应演化。我的说法极为强悍，意思是：只要是生命就适用，管它什么形式，管它在宇宙的哪个角落。我是基于两个推论才那么说的，一个涉及“用进废退”的问题，一个涉及“后天形质遗传”的问题。请容我细说分明。
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1700269579 后天形质涉及的遗传问题是这样的。就算后天形质可以遗传好了，可是后天的形质并不都算“改进”。说真格的，大部分后天形质都是伤痕。不用说，要是后天形质不加鉴别一律遗传的话，演化就不会朝着增进适应的大方向进行了。要是断腿、天花瘢都遗传给子女了，怎生是好？任何机器使用久了，都会出现“后天形质”，往往大多数都是累积的伤痕：耗损。那些耗损果真会遗传，结果就是一代比一代衰老。因为每一代都不是以一张崭新的蓝图为起点，还没出娘胎就满身是祖宗八代累积下来的衰变与伤痕，真够呛的。
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1700269581 这个问题不见得是个解不开的死结。有些后天形质的确是改良品，遗传机制也许有办法分辨改良品与伤痕，原则上这是可行的。不过一旦我们开始思索分辨的机制，就不免会追问：为什么后天形质有时的确是改良品？举例来说，为什么经常使用的身体表面，皮肤会变得厚而粗？像是光着脚丫子跑步的长跑健将，脚底都长茧了。按常理来说，他们的脚底似乎应该变得越来越薄才是；大多数机器里，处于磨耗情境的零件不就变得越来越小？只因为“磨耗”是从零件上移除粒子的过程，而不是增加粒子。
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1700269583 用不着说，达尔文信徒有现成的答案。皮肤经常处于磨耗情境就会变厚，因为在过去的祖先族群中，有些个体正巧展露了这种有利的抗磨耗反应，受到天择的青睐。同样的，天择青睐祖先族群中一晒太阳皮肤就变“黑”（其实是褐色）的个体。达尔文信徒坚持，即使有一小撮后天形质是改良品，唯一的理由就是：它们都是过去的天择产物。换言之，拉马克理论可以解释适应性改良形质的演化，但是必须搭达尔文理论的便车才行。假定天择一直在作用，确保某些后天形质有利于个体的生存与生殖，并提供机制，分别有利与不利的后天形质，这么一来，可以遗传的后天形质也许就可能导致某个演化改良的结果。但是那个改良结果全是天择打造的。为了解释演化的适应面相，我们还是得回到达尔文的理论。
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1700269585 有一组重要得多的后天形质也是一样，就是我们以“学习”一词涵盖的那些特质。每个动物出生后，谋生技能会日渐纯熟。它得学习分辨好歹。它的大脑贮藏了大量记忆，有关它的生活世界的，还有关于行动后果的得失分析。因此动物的行为可以算“后天形质”，大多这类后天形质（学习的结果）的确算得上改良品。要是父母亲真的能将一生阅历凝练的智慧编成基因码、写入基因组，让子女生来大脑里就有个内建的记忆库，可以随时查阅，子女不就在起跑点上领先群伦了？要是学会的技巧与智慧能够自动写入基因组，演化进步的速率也许真的可以起飞，也未可知。
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1700269587 但是这全都预设了：我们叫作学习的行为变迁真的是改良品。为什么它们会是改良品？事实上，动物学会从事对它们好的事，而不是对它们坏的事，但是，为什么？动物往往会避免从事过去让它们尝过苦头的事。但是苦头可没有形质。痛苦是大脑创造的。那些令大脑产生痛觉的事正巧可能危及性命，例如身体表面被猛烈刺穿，真是谢天谢地。但是我们很容易想象世上也有一种动物，身体受伤时（或者身临险境时）不但不觉得痛苦，反而通体舒畅；它们的大脑在身体受到残害时，会产生愉悦的感觉，有利于生存的吉兆，则令他们痛苦不堪，例如滋补食物的味道。我们在现实世界中从未见过这种有受虐倾向的动物，因为根据达尔文的看法，有受虐倾向的祖先没有机会留下后裔，将它们的受虐倾向遗传到以后的世代，理由用不着多说。我们也许可以培育出有遗传性受虐倾向的家畜，但是畜栏必须有足够防护设施，不使它们伤到自己，并配置兽医与照料团队，小心呵护它们的性命。但是在野外，这种受虐狂活不长的，这就是我们称为学习的变化往往是改良的形质，而不是瑕疵品的原因。后天形质要是有利于生物的生存与生殖，必然有天择做靠山—我们再度达到了这个结论。
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1700269589 现在让我们讨论用进废退说吧。后天的改良形质有一些面相，说是用进废退的结果，似乎的确讲得通。它是一个通则，不依赖特定条件运作。这条通则的内容很简单：“身体任何一部分，常用，就长得大一些；不用，就会变小，甚至萎缩、消失。”由于我们会期望身体有用的（因此就是使用的）部位变得大些更能发挥功能，而无用的（因此就是用不着的）部位要是根本不存在不知有多好，“用进废退”似乎的确有用。然而用进废退却有个大问题。那就是，用进废退是个极为粗糙的工具，无法用来制造极其精巧的生物适应，我们在动植物中观察到的就美不胜收了—即使没有其他的反对理由，这个理由就够呛的。
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1700269591 动物的眼睛就是个有用的例子，我们讨论过，但是再谈一次无妨。请想一想互相精密配合的所有零件：晶状体必须透明，能够校正色差，能够校正眼球产生的扭曲；调整晶状体的睫状肌能够针对距离眼睛只有几厘米到无限远的对象瞬间对焦；虹膜是眼睛的“光圈”，随时按需要调节进入眼睛的光线，使眼睛像一台配备了内建测光计与高速计算机的照相机；视网膜上有1.25亿个对色彩敏感的感光细胞；滋养每个零件的纤细血管网络；更为纤细的神经网络—相当于芯片与链接电线。请用你的心眼盯住这个精工雕琢的复杂事物，然后自问：这会是以“用进废退”打造的产物吗？我认为答案很明确，难以推诿：“不会！”
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1700269593 晶状体是透明的，而且可以校正球面偏差与色差。这种高水平零件，光是“不断使用”就能形成了吗？以大量光子不断冲击晶状体，就能使它清澈剔透了吗？只因为常常使用，常有光线穿透，就能形成一个优良的晶状体吗？当然不是。为什么会是呢？视网膜上的感光细胞有三种，分别对不同的彩色非常敏感，那只是因为它们受到不同色光照射的结果吗？同样的，我们也可以问，为什么该这样呢？一旦调整晶状体的睫状肌演化出来了，经常使用的确会令它们变得更发达、更强健，但是这不足以使影像更精确地聚焦。实情是，“用进废退”只能打造最粗糙的生物适应，不可能令人惊艳。
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1700269595 达尔文的天择理论对任何一个微小的细节都能解释，毫不勉强。有时良好的视力攸关生死，精确与忠实一点都含糊不得。对褐雨燕之类的高速飞鸟而言，捉住飞行中的苍蝇与撞上崖壁之间只有一线之隔，因此既能适当聚焦、迅速变焦，又能校正偏差的晶状体，就是存亡之机了。能适当调节眼睛光圈的虹膜，日出时会迅速缩小，不然动物被耀眼阳光遮蔽了视线，没看见前方的猎食兽，等到利爪加身，一切都太迟了—早一秒钟反应的话，也许就能逃得性命。对眼睛功能做任何改进，无论多么微小，涉及多少内部组织的调整，都能帮助动物生存与生殖，造成改进的基因因而有机会大量进入下个世代。因此达尔文的天择理论能解释改进是怎样演化的。根据达尔文的理论，任何一个成功的（有效能的）生存装备，都因为它很成功（有效益）才会继续演化。解释与标的（任何生物适应，例如眼睛）之间的关系，是直接又容许考察的。
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1700269597 至于拉马克的理论，解释与标的之间的关系就松散又粗陋了，它只有一条规则：身体任何部位，要是因为大量使用而变大了，功能就会增进。这条规则其实只是：器官的尺寸与效能有关联。就算这个关联的确存在，也很微弱。达尔文理论依赖的关联其实是器官的效能与效益（提升生存/生殖机会），这样的关联必然是天作之合。拉马克理论的这个弱点，不是以特定物种的详细事实考验之后才露馅儿的。它是个普遍的弱点，也就是说，解释任何复杂的生物适应它都会露馅儿。我认为宇宙任何一个角落的生物，无论与地球上的生命有多大的差异，都能暴露拉马克理论的这个弱点。
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1700269599 这么一来，我们对拉马克理论的驳斥，就很不容易反驳了。第一，它的关键假设（后天形质可以遗传）在我们研究过的所有生物中似乎都是假的。第二，它不仅是假的，在胚胎发育依赖突现原则（食谱/配方）的生物中必然是假的，于是我们研究过的所有生物都包括在内了。（只有在依据先成蓝图发育的生物中才可能是真的。）第三，即使拉马克理论的假设是真的，根据两个不同的理由，它也无法解释复杂适应的演化，不只地球上发现的无法解释，宇宙中任何角落发现的都无法解释。按过去的说法，拉马克理论是达尔文理论的论敌。现在我们知道这种说法并不正确，倒不是因为我们认为拉马克理论是错的，而是拉马克理论根本不能算是达尔文理论的论敌。对于复杂生物适应的演化，拉马克理论甚至连候选假说都不配。它一开始就注定了无法与达尔文理论竞争。
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1700269601 过去倒是有几个其他的理论问世过，算是达尔文天择论以外的选项，其中有些甚至现在仍然三不五时就有人当真得很。我会再度论证它们其实当不得真。我会让读者看清楚，这些“另类选项”—中性理论（neutral theory）、突变论等—也许能解释一部分我们观察到的演化变化，但是它们无法说明有适应价值的演化变化，也就是逐步改良眼睛、耳朵、肘关节、回声定位装置等器官以利生存的过程。我同意，大量演化变化也许并无适应价值，这些另类选项也许在这类变化的演化过程中扮演过重要角色。但只涉及演化的比较无趣的领域，而无关乎能展现生命的特性的领域。演化的中性理论就是最好的例子。这个理论问世已久，但是它的现代形式（分子遗传学）特别容易了解，这个形式主要是由日本伟大的遗传学家木村资生（Motoo Kimura，1924～1994）鼓吹的。顺便说一句，木村的英文散文风格，让许多母语是英语的人都觉得惭愧。
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1700269603 我们在上一章简短地讨论过中性理论。你应该还记得，这个理论的大意是，同一个分子的不同版本，功能完全一样，例如血红蛋白有几种，差别只在氨基酸序列罢了。换言之，从一个血红蛋白版本突变成另一个版本，就天择的观点来说，是“中性的”。主张中性理论的学者认为，在分子遗传学的层次上，相对于天择而言，演化变化绝大多数是中性的，因此也是“随机的”。而主张天择论的遗传学家相信，天择即使对分子链上每一点的细节，都进行了强有力的筛选。
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1700269605 我们得将两个不同的问题区别开来。第一个问题与本章的主旨相关，就是：“中性理论是不是可以解释适应性演化，效力足以与天择论匹敌？”第二个问题很不一样，就是：“实际发生的演化变化是否大多数都有适应价值？”由于我们讨论的是一个分子从一个形式变成另一个形式的演化变化，那么这个变化是天择造成的，还是出自随机漂变的中性变化？对于这个问题，分子遗传学家之间有旗鼓相当的攻防，一下是这方占了上风，一下又是对方占了上风。但是，要是我们的兴趣在适应—第一个问题—他们的争论只不过是茶杯中的风暴罢了。就我们所关心的问题而言，中性突变简直等于不存在，因为我们与天择都看不见它们。要是我们观察的是脚啊、手臂啊、翅膀啊、眼睛啊、行为什么的，中性突变根本就不是突变。再使用一次食谱的比喻吧，即使食谱上有些字“突变”了，以不同的字体打印出来，按食谱做出来的菜风味依旧。我们都只顾品尝端上桌的菜，因此对我们来说食谱并没有变，不论它是用什么字体印出来的。分子遗传学家像是挑剔的印刷工人，对印刷品的字体极为讲究，一丝不苟。天择才不管呢，要是讨论的主题是生物适应的演化，我们也不该管。要是我们关切的是演化的其他面相，例如不同演化世系的演化速率，中性突变就极为重要了。
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1700269607 即使最热情的中性论者，都乐于同意天择打造了所有生物适应。他们强调的只是：大多数演化变化都没有适应价值。他们说不定是对的，但是有一派遗传学家并不同意。我是个旁观者，我希望中性论者是对的，那么一来演化关系（演化树）与演化速率的问题就太容易回答了。辩论双方都同意的是，中性演化不可能导致有适应价值的改进，理由很简单：根据定义，中性演化是随机的，而适应性的改进不是随机的。再强调一次，复杂的适应是生命的特质，也是区别生命与非生命的判断标准，为了解释复杂的适应是怎样演化出来的，我们还是没有找到任何理论，足以取代达尔文的天择理论。
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1700269609 现在我们要讨论达尔文理论在历史上的另一个论敌—“突变理论”（mutationism）。20世纪初期，学者刚发现“突变”现象的时候，并没有把它当作达尔文理论的必要元素，反而把它视为另一个解释演化的理论。这段历史现在我们很难了解。遗传学家中有一派，叫作突变学派，包括最先“重新发现”孟德尔遗传定律的（荷兰）德弗里斯（De Vries，1848～1935）、（英国）贝特森（Bateson，1861～1926），发明“基因”（gene）一词的（丹麦）约翰森（Wilhelm Johannsen，1857～1927），以及提出染色体理论的（美国）摩尔根（Thomas Hunt Morgan，1866～1945；1933年诺贝尔生理学和医学奖得主）。德弗里斯对突变所能造成的变异幅度，印象特别深刻，他认为新物种都源自单独的重大突变。他与约翰森都相信物种内的变异大部分都没有遗传基础。突变论者都相信，天择在演化中最多只扮演淘汰不适者的小角色。真正的创造力量是突变。他们并没有把孟德尔遗传学当作达尔文学说的核心原理，而是与达尔文学说针锋相对的理论。
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1700269611 除了嗤笑，我们现在很难对这个想法还有什么其他的反应，但是我们得小心，可别重复贝特森那副老大哥的口吻：“我们读达尔文的作品，是因为他搜集了庞大的相关事实，但是对我们来说，他在理论上并不在行。我们读他的演化论，就像读卢克莱修（Lucretius，约前99～前55；罗马哲学家、诗人）、拉马克的作品一样。”还有，“根据达尔文的理论，生物族群的演化，是以天择引导的微小步骤完成的。现在我们大多数人都了解，他的理论根本与事实不符。提倡这个理论的人居然无法看透现象的本质，以及他们欺人眼目于一时的辩才，我们只能表示惊讶”。扭转局势的人主要是费希尔，他证明孟德尔粒子遗传学不仅不与达尔文学说对立，还是达尔文学说的要素。
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1700269613 突变是演化的必要条件，怎么有人会认为突变是演化的充分条件呢？演化变化就是改良，光是偶然绝不可恃。把突变当作唯一的演化力量，困难在于：突变怎么会“知道”什么对动物好，什么不好？变动一个现成的复杂机制，像是器官，最可能的后果就是搞砸。所有可能的方案中，只有一小撮能将它改良。任何人想论证突变在没有天择的情况下是演化的驱动力，都必须解释突变怎么会朝有利的方向发生。身体怎么知道该朝改良的方向突变的？凭什么？有神秘的内建智慧吗？我想你会注意到，我先前评论拉马克理论时已经提出过这个问题了。用不着说，突变论者从来没有答复过这个问题。奇怪的是，他们似乎根本没有想到这是个问题。
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1700269615 突变论者的说法，我们今天听起来更觉得荒谬，因为我们已经相信突变是“随机的”，这对他们不见得公平。如果突变是随机的，那么根据随机的定义，突变就不可能偏向改良的方向发生。但是，用不着说，突变学派并不认为突变是随机的。他们认为身体有个内建的倾向，会朝特定方向变化，而不是其他方向，不过他们对于身体怎么会知道什么变化未来会有大用，则无定见。尽管我们认定这是神秘主义的胡扯，我们还是得弄清楚所谓“突变是随机的”究竟是什么意思。“随机”有好几个意思，许多人都没搞清楚。事实上，在许多方面突变都不是随机的。我会坚持的是，这些方面并不包括相当于“先见之明”的东西，就是预见使生活更好过的方式。要是想以突变（在没有天择的情况下）解释演化，就需要相当于“先见之明”的东西。考察一下我们根据什么理由说突变是随机的，或不是随机的，可以帮助我们了解这个问题。
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1700269617 认为突变并不随机的第一个理由是这样的：突变不是自发性的，而是外力造成的。突变是由所谓的“突变原”（mutagens）诱发的：X光、宇宙射线、放射性物质、各式各样的化学品甚至其他的基因［叫作“促变基因”（mutator genes）］。这些突变原都很危险，因为它们往往促成癌症。第二，任何一个物种的基因组里，并不是每个基因都可能突变。染色体上每个地址都有特有的突变率。举例来说，造成亨丁顿氏症的基因（位于第四号染色体），突变率是20万分之一。有这个基因的人，通常到中年才发病，所以有机会将这个基因遗传给子女。导致软骨形成不全症（achondroplasia）的基因，突变率比亨丁顿氏症高10倍。这是一种常见的侏儒症，病人的四肢相对于躯干都太短。这些突变率都是在正常条件下测量的。要是有突变原的话，所有正常的突变率都会大幅提升。染色体上有些地址是所谓的“热点”，那里的基因变化很快，就是突变率非常高。
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1700269619 第三，染色体上每一个地址，无论是不是热点，朝某个方向突变的概率有时比相反的方向高。这会导致所谓的“突变压力”现象，这个现象有时会影响演化的结果。举例来说，即使两种血红蛋白的形式（1型与2型）对天择来说并无差别（中性），也就是说它们的载氧量无分轩轾，可是两者互变的概率却可能有差异：从1型突变成2型比较常见，从2型突变成1型比较少见。这么一来，突变压力会使2型比1型更常见。要是某个染色体地址上，朝某个方向突变的概率让相反方向的突变率平衡了，那个地址的突变压力就是0。
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