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其他动物在某些时候确实会进行策略性的禁食。[18]冬眠中的哺乳动物可以长时间不吃不喝，一些鸟类在孵卵或者看护幼鸟时停止进食，雄性马鹿和雄性象海豹在交配季节没工夫觅食，而是要费神看管好自己成群的妻妾，另外，许多动物在迁徙时也吃得很少。动物的厌食行为是对其自然和社会环境的一种正常的适应反应。
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人类在食物充裕时减轻体重或者减少进食似乎是没有什么演化基础的。也许这正是减肥非常困难的一个原因。在这种背景下，有目的地禁食就成了一种充满文化力量的宣言。在许多文化中，斋戒和享宴一样具有重要的意义。文化上的斋戒规定是一种献身、毅力或忏悔的表现，标志着一个群体愿意通过实践一些违反常理的事情，来表明自己虽然短暂但却真诚的牺牲精神。本章章首提到的中世纪“斋戒女孩”就把这种牺牲做到了极致。相信她们能够数年不进食的确是有些愚蠢，但不能否认的是，她们为了显示自己对上帝和基督的真诚，确实拒绝进食到了濒死的地步。根据社会历史学家琼·雅各布斯·布伦伯格（Joan Jacobs Brumberg）的描述，19世纪宗教习俗发生了变化，人们眼中的“斋戒女孩”从圣徒变成了病态心理者。[19]中世纪的绝食奇迹和今天的精神疾病“神经性厌食症”究竟是不是一回事，仍存有争议，但是从对身体的影响来看，这二者确实非常相似。
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在现代世界，人们选择吃多吃少、暴食还是禁食，都受到许多因素的影响。对进食的认知从很多方面都反映了远古时代人类心理的奖赏机制与觅食的迫切需求，而新时代发达国家的城市化文化与营养环境又塑造了其他认知过程，这两者相互交织相互作用。当食物永远充裕时，人们发现即便不饿的时候自己也在吃东西：伤心时吃，开心时也吃，无聊时吃，忙碌时也吃，或者只是因为爱吃的食物就在眼前，此类进食行为会令人产生一种心理满足感并形成习惯。[20]反过来看，在这样的世界里，少吃一点往往被认为是值得赞赏的事情，于是才会有一些个体认为什么都不吃才是自我控制的终极成就。
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对哺乳动物来说，脑部是进食活动的最终裁决者，它决定了进食的时间、地点、数量和频率。当然了，不同物种的饮食控制大相径庭。总的来说，一个物种的高级认知处理能力越强，那么除了饥饿和食物条件之外，影响饮食控制的因素就越多。但是行为模式非常复杂，千万不要以为高层次的认知活动可以取代低层次的脑部活动。借用一个术语，这其中存在着垂直整合（vertical integration）。
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垂直整合监控并调节着进食行为和食欲，上至脑部下至肠胃都牵涉其中。[21]这一机制非常复杂，其具体细节我们现在仍不甚了解。但可以确定的是，所有的消化器官都参与其中，而这些消化器官与脑部的信息交换，依靠的是周围神经系统、脑部和肠胃中向神经元传递信号的各种分子以及各种激素（如胰岛素）。在大脑半球的底部，整个脑部的中央位置，有一个叫做下丘脑的结构。下丘脑负责调节食欲以及脑部和肠胃的信息交换。下丘脑有两个不同的区域分别控制饱足和摄食。在实验中，被破坏了饱足感调节区域的动物会过量饮食并发胖，而被破坏了摄食调节区域的动物则彻底停止进食。下丘脑并不仅仅是脑部与身体在进食方面的交汇点，它还帮助调节身体所有的自主过程，例如体温调节、睡眠、性行为以及高度情绪化的行为（如攻击行为）。
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食物通过了口腔的感官守卫之后，就进入胃肠道，胃肠道包括胃部和大肠、小肠。[22]人体吸收营养时，这些器官并不只是被动地容纳食物，而是主动地调节整个摄食过程。消化道内侧布满神经纤维，监控着其中食物的数量和成分，并将信息传递到脑干，继而传递到下丘脑。食物的营养成分由消化道内侧的细胞进行评估，利用血液循环中的特化分子将信息传到脑部。而摄食后器官，如肝脏和胰脏，同样与脑部有信息交换。例如，胰脏对血液中的葡萄糖含量很敏感，如果其含量升高，胰脏就会分泌胰岛素，而胰岛素直接作用于下丘脑和脑部其他区域（见第五章）。
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为了能更好地理解食欲调节的复杂性，让我们以一种激素——瘦素（leptin）为例，观察它在该系统中起到什么样的作用。瘦素是由身体脂肪组织分泌的一种激素，而这种激素的受体以很高的密度分布在下丘脑中。瘦素发现于20世纪90年代早期，当时研究者认为它的角色是向大脑发信号要求停止进食。这是一个符合逻辑的论断，因为实验室研究经常用到由瘦素分泌基因缺陷而造成肥胖的小鼠品系。当这些小鼠人工补充瘦素之后，就开始减重。瘦素似乎是对抗肥胖潜在的一剂良方。[23]
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不幸的是，瘦素带来的希望无法轻易实现。瘦素的分泌量与体脂肪量直接相关，因此肥胖者已经分泌了大量的瘦素。这意味着，补充瘦素这种最简单的疗法，只会进一步提高肥胖者体内的瘦素含量。不过考虑到生产一种新减肥药的潜在利润，一种重组型瘦素的临床试验仍然开展起来。[24]结果喜忧参半：服用瘦素的节食者比服用安慰剂的节食者减掉了更多的体重，这是一个积极的结果；但是瘦素在不同的节食者身上产生了不同的效果，有些人减掉了大量的体重，而另一些反而增重了。这些肥胖的参与者中有一小部分人不能分泌足够的瘦素，因此额外补充瘦素对他们很有帮助。但是对大多数肥胖者而言，他们之所以发胖就是因为对瘦素的作用产生了一定的抵抗性，所以额外的补充反倒没有益处。
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研究者们现在才发现，瘦素并不是一种抑制食欲的激素，而是用于提醒大脑，身体的能量储备（脂肪）很充足。当瘦素水平低时，脑部鼓励动物要多进食或者保存能量。而在自然界中，过于肥胖是一种非常罕见的现象，因此瘦素水平高带来的正常生理机能始终没有被自然选择进程驯服。[25]所以高水平的瘦素，不管是自身分泌还是外界补充，并不能带来标准的临床效果。
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科学界以及公众都把瘦素看作一种潜在的减肥药，这种反应生动地说明了热量过剩的营养环境如何蒙蔽了我们的双眼，使我们无视身体的演化史和生理机能。20世纪60年代也有一个相似的案例，当时研究者发现有些个体在步入成年期之后就不再分泌消化乳糖用的生物酶。[26]现在我们知道全球大多数成人都无法消化乳糖，即乳糖不耐受，这是哺乳动物的常态。只有少数人群有长期食用乳制品、饮用鲜奶的历史，经过自然选择，这些人在成年之后也能消化乳糖。但是研究乳糖消化的首批科学家大多数都是北欧乳品文化的后代，所以他们认为成人的乳糖不耐受是一种遗传病，而非人类常态。考虑到当时的研究背景，这也许是一个可以理解的错误，但是这毕竟是错误的。而瘦素是在一个急于应对肥胖的社会环境中发现的，可以理解为什么它最初会被当作一种食欲抑制剂。毫无疑问，瘦素确实是调节食欲的诸多物质中的一种，但是只有当人体瘦素含量较低时它的自然作用才能显现；而对高瘦素水平的肥胖者，它无能为力。
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那么瘦素在治疗肥胖方面就全无临床价值吗？未必。一些研究显示，瘦素与其他起调节作用的激素组合在一起，可能比单独使用更有助于减肥。[27]也许应对肥胖需要的是不同的药物各显神通，而不是只靠一种灵丹妙药。另一种微妙的情况更需要瘦素的作用，这就是许多节食者面对的一大难题：体重反弹。瘦素水平会随着体重的下降而下降，而正如前文所述，这又会抑制热量消耗，增加食欲和饥饿感。在这两种情况的作用下，刚减去不久的肥肉自然又容易长回来。
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迈克尔·罗森鲍姆（Michael Rosenbaum）及其同事发现，对减掉10％体重的节食者补充一定剂量的瘦素，可以帮助他们保持现有体重，减轻低瘦素水平的影响。[28]借助fMRI的帮助，他们发现体重下降和瘦素补充都会影响节食者在看到食物时的脑部活动（与看非食物物体相比）。[29]罗森鲍姆等人写道：“（体重减轻之后）参与者看到食物时，情绪、执行、感官等神经系统的活动有增加，而控制摄食的情绪和认知系统的活动有减少。”[30]换言之，减重之后节食者的意志变得薄弱——他们想要吃得更多，同时更加难以控制自己对食物的情绪反应，这种情况可不妙。在体重维持阶段补充瘦素（而非安慰剂），可以使脑部活动模式回到节食之前的状况。因此从认知层面上来看，服用瘦素的节食成功者，体重反弹的风险较小。
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在人类的肠胃-心智系统中，瘦素只是食欲调节链条上的一环。对于希望减肥或者正在维持节食后体重的人来说，瘦素自有其价值，或者将会发挥其价值。节食的基本前提很简单：使摄入的热量低于消耗的热量。但是这个简单的公式与塑造我们身体的演化史、文化史以及（很多情况下也包括）个人历史相违背，非常难以贯彻到底。我们的身体不太想减轻体重，难以适应热量摄入降低后的新陈代谢。也许在未来的某天，瘦素和食欲调节链条上的其他环节可以推我们一把，让我们拥有更健康的未来。
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神经成像的革命性进步，使我们可以比较不同人群的脑部结构——男性与女性、年老与年轻、音乐家与非音乐家、失聪者与听力正常者，当然还有肥胖者与清瘦者。有时进行这些比较是为了基础科学研究——从基本层面理解人类脑部的变异和演化根源；而另一些比较是为了认识脑部的功能，以及随着学习过程和专业知识的积累，脑部会发生什么样的变化。而研究者比较肥胖者与清瘦者的脑部结构，当然是为了人们的健康。
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肥胖对身体的危害是众所周知的。肥胖引起的病痛中最常见的有心脏病、糖尿病和关节磨损。而不太为人熟知的是，肥胖对脑部也有损害，尤其是衰老的脑部。卒中风险的提高与各种形式的心脏病都有关系，而脑血管疾病本身就可能造成认知损伤和血管性痴呆症（限制了脑部的血液流动）。但是肥胖和2型糖尿病对认知健康的影响更大，这两者会使最常见的痴呆症——阿尔茨海默症加速发展。[31]
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随着我们日渐衰老，脑部也会萎缩。[32]通常这是指大脑的萎缩，尽管脑部的其他部分也会随着年龄增长而缩小。在我们的一生中，脑部灰质（由神经元组成）的体积一直呈现出逐渐缓慢缩小的趋势；而在成人期的大部分时间中，白质的体积并不会缩小，甚至还会变大。但是大约从60岁起，白质的体积开始迅速减小，由于白质和灰质同时萎缩，脑部的整体萎缩开始加速。阿尔茨海默症患者的大脑萎缩速度比正常情况更快，甚至可能是大脑先萎缩，然后再出现可察觉的认知损伤。那些脑部相对较大的患者，阿尔茨海默症对其认知和行为的影响会延迟出现，这可能是因为脑部为萎缩的加速提供了用以缓冲的储备区域。[33]而任何能加速大脑萎缩的情况都会增加患阿尔茨海默症的风险，或者令症状加速出现。
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日益增多的脑结构神经成像研究发现，肥胖，甚至只是超重，都可能对脑部的健康产生负面影响。在中年人群中，体重指数〔1〕，即BMI值的升高与脑部萎缩、神经元及白质异常有关，尤其是在大脑额叶中。[34]对老年人的研究也发现了相似的相关性，例如，一项针对老年瑞典女性的研究发现，BMI和颞叶萎缩存在相关关系。[35]这一发现可能对阿尔茨海默症的研究具有重要意义，因为颞叶中有一些负责记忆的重要区域。值得注意的是，BMI和颞叶萎缩之间的正相关关系，在多数并不肥胖的女性中也有发现。日本有一项研究以大量不同年龄的男女为样本，结果发现，在男性中，若干脑区的变化与BMI值相关，但在女性身上没有看到类似的相关性。[36]
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相关性固然有参考价值，但是直接比较肥胖人群与清瘦人群的脑部结构，我们可以得到更明确的结果。尼古拉·潘纳丘利（Nicola Pannacciulli）及其同事就开展了一项这样的研究，他们发现这两个人群的脑部存在一些差异：与清瘦者相比，肥胖者脑部额叶和顶叶部分区域，以及壳核（大脑半球内部的基底核之一）的灰质体积缩小。[37]研究者指出，这些区域都涉及味觉、奖赏和进食的调节。保罗·汤普森（Paul Thompson）及其同事开展了另一项研究，这次比较的是老年的肥胖者和清瘦者。他们发现，在5年的时间中，肥胖个体脑部下列区域的萎缩程度比清瘦者更严重：额叶、海马、前扣带回以及丘脑。[38]这些研究的目的并不是要确认肥胖是否导致了各种脑部结构的变化。但是随着越来越多研究的展开，主流看法认为，肥胖很可能是其诱因。
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容易发胖的原因之一已经确认，就是拥有一种与脂肪量和肥胖相关的FTO等位基因。[39]这种基因变体与体重和腰围的增加有关，而46％的西欧人都拥有这种等位基因。保罗·汤普森团队以206位健康的老年人为研究对象，发现拥有该等位基因的人额叶萎缩了8％，枕叶萎缩了12％。而BMI值较高的个体，这些脑叶也更小。此外，较高的BMI值还与颞叶、顶叶、脑干、小脑的萎缩有关。即便在控制了其他常见的健康指数（如胆固醇水平和血压值）之后，这种相关性依然存在。汤普森团队的其他研究还发现，在患有阿尔茨海默症和轻度认知损伤的人群中，较高的BMI值与所有主要脑叶的萎缩都有相关关系。[40]因此不管是认知功能良好的老年人还是有认知损伤的老年人，较高的BMI值都与脑部体积萎缩存在很强的相关关系。
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