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多巴胺这种神经递质参与了许多脑部通路的工作。中脑缘通路（mesolimbic pathway）和中脑皮质通路（mesocortical pathway）对于奖赏、动机和成瘾都非常重要。这两条通路都始于脑干的腹侧被盖区（ventral tegmental area）。中脑缘通路连接至伏隔核，而伏隔核是与边缘系统联系密切的基底神经节之一。中脑皮质通路连接至前额叶皮质的许多位置。黑质纹状体通路（nigrostriatal pathway）也涉及基底神经节，该通路负责运动控制。结节漏斗通路（tuberoinfundibular pathway）则参与到许多激素调节过程中。
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为什么有酗酒和抑郁家庭背景的儿童更喜欢高甜度的食物？门内拉及其同事提出了三种可能的且并不互斥的解释。第一，这些儿童的母亲很可能肥胖且有情绪问题，受母亲影响，这些儿童从很小就开始嗜食高甜食物。一般来说，肥胖的个体更喜爱高甜的食物。第二，从遗传的角度看，这些儿童可能对甜味不敏感，因此需要更高的甜度才能得到满足。第三，这些儿童需要更高的甜度才能激活多巴胺奖赏系统，这可能是为了补偿抑郁倾向。所有这些因素，不管是单独起作用还是结合起来发生影响，都会增加这些儿童在童年期和成年期变肥胖的风险。
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肥胖的发展显然涉及多重认知因素。与正常体重者相比，肥胖者除了获得认知满足感所需的刺激水平不同外，与多巴胺相关的、对食物刺激的动机和预期也可能不同。埃里克·斯蒂斯（Eric Stice）及其同事在一项fMRI研究中，比较了苗条的青少年女性与肥胖的青少年女性对于饮用一份巧克力奶昔的预期和认知奖赏分别有何不同。[58]当实验参与者期待饮用这份奶昔时，肥胖女孩脑部的味觉皮质（负责味觉处理的岛叶及其周围的部分额叶）和部分初级身体感官区域表现出更大强度的激活。研究者认为，这一结果意味着肥胖女孩比苗条女孩对饮用奶昔有着更高的期待。相反，当参与者喝完奶昔之后，肥胖女孩脑部富含多巴胺受体的皮质下区域的激活程度反而降低了，这表明她们脑部奖赏通路的反应比较迟钝。同样，这可能是因为她们的多巴胺受体灵敏度本来就偏低，也有可能是长期的过度饮食导致的。
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斯蒂斯及其同事进行了进一步的研究，他们发现，个体的多巴胺遗传特征和对食物的认知奖赏激活情况之间存在复杂的交互作用，至少在预测未来体重增长时这种交互作用是存在的。[59]这一点并不奇怪，尽管在研究食物成瘾时，我们更多地关注多巴胺系统，但许多其他变量同样也非常重要。与苗条的个体相比，食物奖赏和预期可以激活肥胖个体更多脑区的神经网络，许多并不涉及多巴胺的神经通路也在其中起到了关键作用。环境不仅决定了人类的饮食条件和习惯，还塑造了与食物相关的心理状态和文化风俗，这些都有可能对过度饮食产生影响。
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食物成瘾这一概念是对过度饮食行为的简单化，它并不能全面地解释与过度饮食和肥胖相关的潜藏因素和动机。但是这一概念可以解释其中的部分问题，总算是聊胜于无。如果一些人愿意将自己界定为食物成瘾者，并且参加结构性的减肥计划来改正这种行为，那么他们更有可能成功减重，这与一些药物干预疗法的原理非常相似。另一方面，享乐性进食与享乐性地滥用药物是两码事。自然选择过程塑造了人类和其他动物的认知机制，使我们在因饥饿而进食时可以获得快感。而享乐性地滥用药物并没有这样的演化基础。[60]脑部的奖赏和动机机制是为了应对进食、繁殖等需求而演化出来的，考虑到这一点，药物成瘾显然是一种次级现象。
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人类脑部的奖赏和动机机制由来已久，但是现代发达国家的食物环境将食物成瘾变成了该机制的另一种次级现象。当人类或其他动物需要食物时，会感到一种“适应性饥饿”，而迈克尔·洛（Michael Lowe）和梅根·布特林（Meghan Butryn）则提出了另一个概念——“享乐性饥饿”。[61]“不管是生理上还是心理上，食物都唾手可得，这种社会范围的变化在全体人群中创造了一种前所未有的进食动机”，[62]而享乐性饥饿正是对这种变化的回应。这一概念与戴维·凯斯勒的“条件性过度饮食”非常相似，且更为普及。
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洛与布特林指出，美国热量过剩的饮食环境在数十年前就已经出现了，在时间上先于肥胖者比率的升高。他们指出，美国近些年来的变化鼓励了更为放纵的饮食环境，在任何时间进食都是可接受的。这种变化将适应性与饥饿剥离开来，使享乐成为许多人进食的基本动机。与药物成瘾、赌博成瘾一样，进食也仅仅关乎快感，因为既然一个人永远也体验不到食物短缺的滋味，果腹就不是什么问题了。在我看来，食物成瘾和享乐性饥饿是密切相关的——都代表着一种转变：进食不再是为了填饱肚子，而是为了填饱精神。
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肠子，脑子，厨子：人类与食物的演化关系 厌食成瘾
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在西方发达国家，有20％～30％的人口是肥胖症患者，更多的人属于超重。在这些地区，脂肪过多对健康的不良影响已经成为日常宣传、讨论的内容，对许多人而言，持续的节食已经成为生活的一部分。成功减重会受到他人的祝贺，减重失败或者体重反弹则会受到他人的同情。能做到减重不反弹，已经成为公认的引人瞩目的成就。但万事都有个限度，成功的节食者要想维持健康的体重，就要在吃得太多和吃得太少之间找到平衡点。
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神经性厌食症（anorexia nervosa）是一种精神疾病，尽管患者生活在营养充足的饮食环境中，他们体重的平衡点却朝着消瘦的那一方向倾斜。[63]表现出下列若干症状者才能被确诊为患厌食症：体重低于正常值的85％，对体重增长有强烈的恐惧感，对体型、身材的认知出现明显的混乱，女性出现月经不调的情况。厌食症患者摄入的热量非常少，有时其饮食仅限于区区几种食物，而且他们常常通过吃泻药或者过度的锻炼来保持较低的体重。厌食症患者的主动禁食行为是强迫性的，当周围环境中充斥着对过度饮食危害的各种警告，却鲜有人注意时，厌食症患者的强迫行为会更加严重。
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大约90％的厌食症患者是女性。成功减重在他人眼中是一种英勇的行为，但是当一个人无法控制自己的减重程度，体重降到了可接受的极限值以下，那么她不仅是打破了生理上的常态，也打破了社会生活的常态。超越生理常态的瘦削可以被视为一件好事。中世纪的斋戒女孩因其虔诚和献身精神而为人称颂；在当代社会，瘦削的女性远没有肥胖的女性受到的压力大。[64]但是，厌食症患者极端的瘦削程度，已经超出了人们心中魅力或虔诚的理想状态，因此厌食症患者的行为表现被视作一种精神疾病。抛开社会因素不谈，厌食症对健康有很大损害。厌食症患者群体的死亡率比同龄的参照群体要高出许多，而且厌食症患者备受各种健康问题的折磨：皮肤、骨骼、多个内脏系统、新陈代谢以及激素功能等均会受到影响。[65]
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厌食症与抑郁症密切相关，厌食症患者群体的自杀率也非常高。此外，患者还很有可能表现出类似自闭症的症状。一般认为，具备上述特征的个体易患厌食症。但是厌食症本身对大脑的解剖结构有着明显的影响。在厌食症的急性期，大脑皮质的若干区域会出现明显的灰质萎缩现象，即便患者复原后，灰质的体积也不可能完全恢复。[66]前文曾讨论过，灰质萎缩使人在老年时易患阿尔茨海默症，因此厌食症对脑部健康的影响可能是长期的。即便厌食症患者表面上看起来已经康复，但是病症引起的认知缺陷还会持续很多年。
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厌食症首次进入公众视野是在20世纪七八十年代的西方国家。当时有人认为这是历史上绝无仅有的时刻，过热的媒体和广告文化对年轻女性施加了太多的压力。但是像琼·雅各布斯·布伦伯格这样的历史学家非常清楚地指出，斋戒女孩现象并不是什么新鲜事，20世纪，在许多因素的联合作用下，厌食症的患病率有了令人担忧的明显增长，这些因素包括：对女性的控制、自我决定论、节食的盛行以及运动文化。[67]当然，与肥胖相比，厌食症还是相对罕见的。虽然大多数人都容易发胖，但是遗传学研究显示，基因在厌食症的发展与表现中扮演了重要的角色。[68]同样可以肯定的是，环境因素也在其中发挥了作用。
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从文化、环境因素来理解厌食症，“自我控制”的概念至关重要。苏珊·鲍尔多〔3〕曾写道：
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典型的年轻厌食症患者认为她的人生以及饥饿感都处于失控的状态。她是一个完美主义者，给生活中的每一项任务都设定了严格的标准，但是始终无法实现。她的期望和需求中充满了矛盾，这令她备受煎熬。学生时代，她想在每个领域都做得很出色，但是却不知道应该把主要精力放在何处，不知道应该关注什么，就这样，她逐渐长大成人……通常，厌食症症状的出现，并不是因为她主动决定要变得越瘦越好，而是偶然进行节食的结果，通常是听从父母的建议才开始的。成功地减掉5磅或10磅体重之后，她开始沉迷于那种令人无法自拔的成就感和控制感。[69]
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将厌食症描述为“沉迷其中无法自拔”，这听起来非常像是一种成瘾现象。关注厌食症患者多巴胺代谢的一些研究也支持这样一种理论：厌食症患者脑部的奖赏系统与常人不同。[70]厌食症患者常常表现出过度的活跃，一般认为这是由于患者想通过消耗能量来减重，但是安东·朔伊林克（Anton Scheurink）及其同事则提出了不同的看法：厌食症患者对过度的身体活动本身上瘾了，可能在某种程度上是要用其他活动来替代觅食、烹饪、进食，以获得心理奖赏。[71]而在漫长的演化史中，负责动机的多巴胺通路鼓励的一直是与食物相关的活动。
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厌食症还涉及另一种神经递质——血清素（serotonin）。血清素的异常功能性活动与情绪变化以及对饱足程度的感知有关，而后两者的异常正是厌食症的标志。瓦尔特·凯伊（Walter Kaye）及其同事提出一种假设：5-羟色胺（血清素）系统的紊乱容易使人茶饭不思、行为受限、易焦虑并且容易做出错误的预测，而多巴胺系统的紊乱则会改变个体对奖赏的正常反应。[72]他们认为，这些涉及脑部许多通路的脆弱系统很容易发生“调节异常”，尤其容易受到女性性腺类固醇（steroid）以及青春期生理变化的影响。增重则受人指摘，减重则为人称颂，这样的文化环境给年轻的女性施加了很大的社会压力，她们以非正常的手段，即节食和减肥，来应对这一压力。禁食似乎颇具成效，而且可以提升情绪。借用R. D. 莱恩〔4〕的话说，暴饮暴食是对这个营养过剩、消费过度的疯狂世界的理智反应；而厌食则是对这个疯狂世界的疯狂反应。
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在一些国家，厌食症已经成为显著的公共健康问题。但这些国家除了营养条件都很好之外，是否也都是西方化的？一些研究关注了那些从传统社会模式向现代西方社会模式转变的国家，还有一些研究关注的是移民群体，以及西方社会中的少数民族群体，这些研究都发现，随着上述群体日益受到西方主流文化的影响，厌食症和其他饮食紊乱症也变得越来越常见。[73]以太平洋岛国斐济为例，自从1995年电视机引入斐济后，当地女孩对身材形象的认识以及对节食的态度都发生了广泛的变化。[74]观看了大量西方电视节目的女孩逐渐认为苗条的身材更好，同时对自己身材不满意的程度变高，并开始出现节食、利用泻药通便等行为。
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与西方社会相比，厌食症在亚洲发达的城市化国家中要更少见一些，但是依旧存在。第二次世界大战后，日本的厌食症病例不断增多，这固然要归因于日本的西方化，但是研究者相信，日本社会内部的因素也推动了厌食症的发展。和西方国家一样，日本女性也以瘦为美。但是日本的厌食症患者维持较低体重的目的并不是完全为了美，甚至也不是沉迷于减重本身。例如，与西方社会的女性相比，亚洲女性中恐惧脂肪、恐惧体重反弹的情况要少很多。[75]亚洲女性更在乎的基本问题是自我控制和自我决定。卡特勒恩·派克（Kathleen Pike）和埃米·博罗沃伊（Amy Borovoy）认为，日本一些厌食症患者的目标是延缓身体发育，以延迟、回避进入社会规定的角色，有些人认为“家庭妇女”的角色是受到限制的、依赖于他人的。[76]在另外一个案例中，一名日本女性在海外期间体重增加，她回国之后就将增加的体重减掉了，并患上了厌食症。她减重的目标并不是为了好身材，而仅仅是想融入周围的社会环境。可以肯定的是，无论厌食症在哪里发生，它都是脆弱的脑化学与社会、家庭环境相互作用的产物。某些环境显然比另一些环境更容易把本已处在危险境地的个体推入病态的深渊。
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饮食是人类社会性的基石之一。我们不仅仅是一起吃饭、享宴，我们还成群结队地狩猎、采集食物；我们与亲友一起洗刷烹煮；酒足饭饱之后，我们还会花一点时间与人讨论美食话题以及下一顿要吃点什么。而厌食症患者则陷入歧途，孤独地追求病态的完美，他们在拒绝进食的同时也拒绝了人类社交生活的一个重要方面。
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厌食症不同于发达国家的肥胖症，也不同于许多发展中国家的长期饥荒、营养不良，它尚不是一个全球性的问题。但是厌食症生动地展示了心智与食物之间的联系，且正中要害。个体通常凭直觉来感知自身与食物的关系，认为进食就像我们的母语能力一样自然。然而，和语言一样，饮食习惯的心理模型虽是一种本能过程（服从于个体遗传变异），却也需要并受限于周围环境的培养。人类对饮食五花八门的认知，分布在一条长长的轴线上，虽然厌食症代表的是一种极端的思维方式，但它仍是这条长轴上的一点。
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