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2．高压氧疗法 在病情稳定、无呼吸暂停、无惊厥、病程约1周后可进行，每日1次，稳压时间15～20分钟，压力0.15～0.2mPa。10天为1疗程。可应用2～3个疗程。
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3．早期康复干预 恢复期进行感知刺激和动作训练，有助于减轻后遗症。
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［病情观察］
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（一）观察内容
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注意观察神经系统症状的变化，其中意识和肌张力变化最为重要。意识逐渐转清醒，肌张力正常，提示病情好转；反之，患儿持续昏迷，肌张力松软和强直，提示病情严重。如前囟隆起、瞳孔对光反射迟钝，且伴有低血压、心率减慢、心音低钝、少尿等情况，提示多脏器功能损伤，应及时防治。病程中定期复查头颅B超或CT，可动态观察脑损伤的程度及演变情况。
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（二）动态诊疗
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少部分重症患儿一直昏迷，肌张力松软或强直，应及时采取对症处理。如应用脱水剂、能量合剂、脑保护营养药，纠正酸中毒、维持机体内环境的稳定、维持各脏器正常功能。
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［临床经验］
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（一）诊断方面
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1．早产儿尤其是胎龄＜32周者，由于脑含水量高、脑髓质化不完全、缺乏髓鞘形成，在CT检查表现为脑白质低密度。年龄越小，脑白质CT值越低。28～33周、34～36周、37～42周胎龄的新生儿出生后脑白质CT正常值分别为15.5±3.5、16.7±3.2、18.0±2.7Hu。早产儿的这些CT低密度区一般在生后2个月或实际胎龄48周左右才消失。因此，不能单凭CT报告的“脑白质低密度”就诊断为HIE。如果无围产期缺氧尤其是宫内窘迫史或生后窒息史，生后3天内无神经系统症状，仅有CT报告的“脑白质低密度”不能诊断为HIE。早产儿应该在生后4～8周或实际胎龄40～48周时复查CT，仍有“脑白质低密度”才是病理现象。HIE诊断应首选MRI。
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2．正常新生儿出生后常熟睡数小时，如睡不实而经常打哈欠，或睡眠中有频繁的吞咽动作，或眼球呈无神地游动或凝视前方，或眼球有震颤，均可能是HIE脑干损伤的早期表现。正常早产儿有生理性肢体颤抖，多在24小时内出现，如24小时后仍有肢体颤抖，可能是HIE脑干损伤的早期表现。
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3．在病程的第3、7、14、28日定期进行新生儿行为神经评分（NBNA）可全面反映神经功能状态，是了解脑损伤严重程度及恢复情况的良好途径，对预后也有重要参考价值。
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4．注意鉴别诊断，如母亲产前使用麻醉、镇静、止痛剂等可影响Apgar评分，早产儿生理性肢体颤抖、肌张力低下、生活能力弱、先天性脑发育异常等，亦影响Apgar评分情况。当宫内缺氧缺血发生在出生前数周或数月，患儿在出生时可无窒息，但生后可表现出不同程度的肌张力异常或其他神经系统异常表现，也需诊治。
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（二）治疗方面
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1．强调早期综合治疗可以减少神经元的死亡。治疗最好起始于生后24小时内，最迟不得超过生后48小时。有实验表明，兴奋性氨基酸受体拮抗剂可减少神经细胞的损伤，具有明显的神经保护作用。有报道亚低温疗法可降低脑的能量消耗，减少氧自由基生成和钙离子内流，减少兴奋性氨基酸的生成和减轻神经细胞凋亡。对中度HIE的患儿疗效较好，对极重度HIE的患儿疗效不肯定。
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2．少量的甘露醇（每次0.25～0.5g/kg）能迅速纠正脑水肿，降低颅内压的效果明显。但如用大剂量或长时间应用，可堵塞大脑导水管等孔道，诱发脑积水。HIE患儿可发生继发性抗利尿激素分泌增多综合征，引起低钠血症。应处理好脱水剂应用与纠正低钠血症的关系。
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3．糖皮质激素在新生儿HIE中的作用一直存在争论。临床及动物实验研究表明，缺氧缺血后使用糖皮质激素，不但不能减轻脑损伤，反而可产生对脑发育的副作用及增加死亡率。鉴于该类药物疗效的不确定性及副作用，临床上应谨慎使用。
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（三）医患沟通
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对于重度HIE，尽管进行了治疗，仍可能发生脑瘫、精神发育障碍、运动功能发育延迟、听力或视力障碍等神经系统后遗症，对此应向家长交代，使之了解HIE病情、演变和转归。但是，临床上不可以某一指标判定患儿的预后。头部CT和B超显示病变严重时预后较恶劣，但也有例外，故不可因此而暗示家长放弃治疗，需正确掌握预后判断标准，并做长期随访。如家长放弃治疗，家长应在病历上写明“要求放弃治疗，后果自负”，并签名，以免医疗纠纷。
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（四）病历记录
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在病史中注意记录孕母疾病、分娩异常、胎儿异常的情况，现病史与体格检查中详细记录意识、肌张力、原始反射、前囟、呼吸等症状和体征。在病程记录中记载治疗措施与疗效。在出院小结中记录确诊依据、治疗内容与疗效观察，并记录出院后门诊随访、康复治疗的内容及出院医嘱。
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儿科住院医师手册（第二版） 第四节 新生儿颅内出血
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新生儿颅内出血（intracranial hemorrhage of the newborn）是由于产前、产程中、产后胎儿或新生儿缺氧、产伤、出血性疾病、医源性因素等引起的颅内出血性疾病。缺氧所致颅内出血多见于早产儿，尤其是极低出生体重儿，多为脑室周围－脑室内出血、脑实质出血、小脑出血。产伤所致者则多见于足月儿，多为硬膜下出血、蛛网膜下腔出血。
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