1700620538
1700620539
工欲善其事，必先利其器，布伦道为输血设计了一系列别出心裁的装置。但由于当时的医生们尚不知道无菌操作的观念，也不知道如何抗凝，更不知道血型不合会导致致命性的溶血反应，因此再巧夺天工的设计也不能保障输血的安全实施，批判的声音自然不绝于耳。输血之路，即使找对了正确的方向，若没有傻子一般在崎岖中执著的坚持，最终也难以踏上成功的坦途。
1700620540
1700620541
1818年至1829年，布伦道共实施例10例人与人之间的输血，其中4例获得了成功。第一个成功的病例是一位产后大量出血的妇女，她在接受了丈夫8盎司（约230毫升）的血后侥幸逃过了鬼门关，成为人类历史上第一个经由输血起死回生的产妇。这个病例后来发表在1829年的《柳叶刀》（Lancet）杂志上。这时，布伦道已经旗帜鲜明地对异种输血进行了批判，在肯定了异种输血的危险性后，主张同种输血。随后，大量产后失血的病人因此而获救。布伦道在这时便清晰地记录了有些病人在输血后出现的“发热、背痛、头痛和酱油色尿”这类典型的ABO溶血反应，只是无法给出合理的解释。布伦道在这一时期对输血发展的贡献可以说是至为关键的，毕竟一百五十多年的禁忌足以使多数人不敢越雷池半步。但匪夷所思的是，英国国家传记词典中，关于布伦道的词条，却只字未提他对输血方面的突破性贡献，倒是记载了他于1877年逝世时，身后留下了35万英镑的巨额遗产。
1700620542
1700620543
继布伦道的研究之后，欧洲又有一大批生理学家通过自己的研究支持布伦道的发现和所提出的观点——摒弃异种输血，提倡同种输血。随着输血例数的逐渐增多，拜输血所赐活命的人自然不少，但医生们还是更关注那些莫名其妙的死亡。为什么有的人能获益，有的人反而速死了呢？
1700620544
1700620545
1865年法国化学家路易·巴斯德（Louis Pasteur, 1822—1895）提出了疾病的细菌学理论；两年后英国外科医生约瑟夫·李斯特（Joseph Lister, 1827—1912）提出了著名的外科无菌原则，这一原则随即被引入输血的操作规程（很难想象当时用于输血的器具都没有规范消毒吧）；同时，人们也在探索更好的方法来阻止血液凝固。这些探索都是为了不断改进输血的安全性，但最头疼的事依然没有解决：为什么有的病人在输血后会出现布伦道所描述的那种情况，甚至有的还会因此而死去呢？当医生们越来越多地遭遇到这种现象时，就有人试图探究这背后的秘密了。问题充分暴露之日，也便是问题解决之时。
1700620546
1700620547
两位德国的病理学家率先在溶血的问题上取得了认识上的突破。1874年，埃米尔·潘弗克（Emil Ponfick, 1844—1913）在描述异种输血后发生的溶血反应时，首先提出那种病人输血后排出的深颜色的尿不是血尿，而是血红蛋白尿。他最早提出血红蛋白一词，认为患者尿中的血红蛋白来源于供血者的血球破坏。他警告波罗的海医师协会要警惕异种输血的危险。伦纳德·兰多伊斯（Leonard Landois, 1837—1902）对既往大量输血病例进行了分析，并结合自己的研究于1875年发表了输血研究论文，提出如果一种动物的血细胞进入另一种动物的血清中，血细胞就会发生凝集或崩解。他认为输血失败和死亡病例是由于“血液不合”导致的溶血反应。既然异种之间的输血会发生溶血反应，那么人与人之间那些失败的输血案例是不是也是由于同样的原因呢？从此，人们的思考和探索逐步集中到“溶血反应”这一问题上来，有关研究开始向纵深展开。经过几百年艰难的探索，以无数条枉死的人命为代价，输血术中最关键、最核心的秘密终于要被揭开了。
1700620548
1700620549
1899年，英国病理学家塞缪尔·乔治·沙托克（Samuel George Shattock, 1852—1924）发现，当正常人的红细胞进入肺炎患者的血清中时，将发生凝聚。他认为这与近期学者发现的肥达反应（伤寒血清凝集试验，用于诊断伤寒副伤寒）是同一原理，并将此结果于次年发表在《病理学杂志》（Journal of Pathology）上，推断这是炎症患者特有的现象。回顾这一发现，以我们今天的知识，不免要为沙托克万分遗憾了，他已经摸到了发现血型之路的大门口，却只在门缝瞥了一眼就跑开了。假如他继续扩大试验人群，用不同人的红细胞和血浆相混合，也许发现血型这一具有里程碑意义的世纪殊荣，就将归属于他了。可惜，虽然他也试验了健康人之间血清与红细胞的混合，其结果却恰恰支持了他最初的假设，因为他发现没有凝聚现象的发生。乖乖，谁让你找的几个人居然都是血型相同的人呢？
1700620550
1700620551
在前人研究的基础上，奥地利生物学家卡尔·兰德斯泰纳（Karl Landsteiner, 1868—1943）于1900年采集了他自己及五名健康同事的血液，并分别混合其红细胞和血清。他发现，各个体的血清不与自身红细胞发生凝集反应，而他的两名同事之间的红细胞与血清交叉混合以后，则都会发生凝集反应。根据当时已知的抗原和抗体相结合的理论，可以推断血清中至少存在两种不同的抗体分别与红细胞上相应的抗原结合。兰德斯泰纳还发现他自己的血清可分别凝集两位同事的红细胞，而两位同事的血清并不能凝集自己的红细胞。兰德斯泰纳根据各人红细胞上抗原的不同和缺乏，将血液分为A、B、C三型（其中C型后被更名为O型）。
1700620552
1700620553
1901年，兰德斯泰纳发表了有关血型分类的著名论文。次年他的学生在更大的人群（155例）中进一步证实，除了前述A、B、C三型外，还有第四种例外血型。这些人的血清与A、B、C红细胞均不发生凝集反应，但其红细胞可被A、B、C血清所凝集，表明其红细胞上存在A、B两种抗原，而血清中却没有抗A和抗B的抗体。可兰德斯泰纳当时认为这一发现只是例外，并没有将其作为一种独立的血型来考虑。直到1906年，有学者再次负责对当时的研究报告进行复查确认时，才明确了第四种血型的存在——AB型。至此，ABO血型系统的四种血型才全部被发现。
1700620554
1700620555
历史发展至此，其余的事似乎理应水到渠成了，毕竟人类已经为输血这一技术付出了太多的代价。可事实却是，ABO血型的重要性及其在输血中的意义，并没有如我们想象中的那般很快引起人们的重视。甚至在其后十余年的时间里，尚有一些学者在著述中无视兰德斯泰纳的血液凝集及血型的理论，继续误导医生们的实践。
1700620556
1700620557
虽然几乎所有的人都厌恶流血与死亡，近代人类历史上两次大规模的群体性厮杀还是出现了，一个个鲜活的生命在流淌了大量的鲜血之后，绝望地死掉了。
1700620558
1700620559
血，血，血！只有安全地给大量失血的伤员及时输入血液，才有可能挽救他们的生命。由于战伤而大量失血的事件不断发生，用输血的方法挽救伤员生命的需要显得十分迫切。就这样，在疯狂杀戮进行的同时，就在那些大人物威风八面运筹帷幄的同时，尚有无数无名的医生，为挽救伤员进行着积极的探索和艰苦的努力。
1700620560
1700620561
于是一系列的进步先后出现：德国医学家率先利用兰德斯泰纳的理论，将凝集反应应用于输血前的配血试验，只有红细胞和血清混合后不发生凝集的人之间才能进行输血。此一项举措便挽救了大量伤员，该方法得以在战火中迅速推广。1914年至1915年间，比利时人、阿根廷人、美国人分别独立地找到了用枸橼酸钠使血液不凝固的方法，使血液可以离体保存，将人与人之间直接输血变为间接输血；20世纪40年代，人类建立了第一批血库，甚至连苦难深重的中国也在1944年于昆明建立了第一个血库，以满足抗日战争对输血的需求。
1700620562
1700620563
输血技术终于在几次战火的洗礼中日臻完善。当我们回望这段一波三折的历史，在无尽的欷歔感慨当中，也许会对血型发现之前那段输血的历史倍感惊讶——我们居然在黑暗里摸索着爬行了那么久！可是当血型终于被发现时，人们却没能及时认识到它对输血技术发展的深远意义。所幸，兰德斯泰纳的贡献并没有被忽略太久，在战火中猛醒过来的人类世界，于1930年将诺贝尔医学奖授予ABO血型的主要发现者兰德斯泰纳。十年后，兰德斯泰纳又与另外一位合作者发现了人类Rh血型系统，进一步提高了输血技术的安全性，并为防止Rh血型不合导致胎儿溶血死亡提供了理论依据。尤为重要的是，兰德斯泰纳所开创的血清学检测方法使更多新的血型系统的发现成为可能，并成为免疫学发展的重要推力。“二战”后白细胞抗原（HLA）系统的发现，更是为器官移植供体的选择提供了强大的安全保障。
1700620564
1700620565
据说兰德斯泰纳是个不喜欢张扬的人。得知自己获得诺贝尔奖时，他正在实验室里工作，后来一直忙到很晚才回家，夫人早已睡了。兰德斯泰纳甚至没有叫醒她，跟她分享这一从天而降的喜讯。但世人不会忽略他的功勋，后人尊称兰德斯泰纳为血型之父，并将其身形印上了钞票。
1700620566
1700620567
1700620568
1700620569
1700620570
心外传奇 [:1700619764]
1700620571
心外传奇 7 续写神奇，风云再起
1700620572
1700620573
1700620574
1700620575
1700620576
1700620577
1700620578
1700620579
心外传奇 所幸，后来的输血技术最终抖落了曾经的愚昧与残忍，成为挽救重症病人的生命、推动手术学科发展的一股重要推力。尤其是，若没有输血技术的出现，体外循环心肺机的设想就绝不会成为现实，心脏大血管的手术仍将是外科学的禁区。
1700620580
1700620581
然而，随着心脏手术例数的逐渐增多，很多不曾出现过的棘手的术后问题也开始浮出水面。李拉海在1998年的一次访谈中提到，当我们开始在心脏内部进行手术操作时，已经有人预计到，如果我们在某些特殊的位置进行缝合，心脏传导阻滞就肯定会出现。这可是足以致命的情况，这一关，以李拉海为代表的心脏外科的拓荒者们将如何闯过去呢？
1700620582
1700620583
*
1700620584
1700620585
心脏作为血液循环的主要动力器官，其泵血的功能有赖于心肌能够有规律地收缩和舒张，而心房与心室所以能够以一定的顺序和节律舒缩，则主要是由于心肌内部存在特殊的起搏点和传导通路。首先由位于右心房的窦房结（心脏的起搏点，动力的发电站，总司令部）发出的心电信号，在通过心房和房室交界区后，可以以很快的速度经过特殊的传导束（希氏束、左右束支和浦氏纤维，好比电线），传达到心室肌细胞，使其可以同步地收缩和舒张。如果在手术的过程中伤及了这些心电传导系统，那么心脏的收缩舒张功能将必然受到影响。
1700620586
1700620587
李拉海等早期进行的心脏手术中，虽然他们预计到了这一点，但是仍心存侥幸，希望得到最好的结果。然而，必然要降临的暴风雨，是不会因为人们美好的愿望而改变行程的。受当时的技术条件、认识水平和手术技巧所限，外科医生还不能有效地减少对传导束的损伤，于是糟糕的结果接踵而至。李拉海最初应用交叉循环和鼓泡式氧合器所做的70名室间隔缺损修补的病人，有不少发生了传导阻滞，其中一部分病例可能是术中对传导束的损伤不太严重，因此术后得以逐渐恢复，侥幸存活。最初的药物治疗措施仅有肾上腺素，到1955年时才又有了异丙肾上腺素，但这些措施也只能挽救很少的患者。当时另外7名发生了持久性完全性传导阻滞的患者，就没那么幸运了。在术后一周之内，他们先后死去。这对医患双方来说，打击都未免太大了些。病人虽未死于室间隔缺损这一原发病，却或许是提前死于手术带来的并发症——心脏传导阻滞。