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内科学新进展 前言
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《内科学进展》第一版于2000年出版，2004年经学校教材建设委员会评审决定，将《内科学进展》列入浙江大学研究生教材，同年，我们组织校内有关专家、教授对《内科学进展》进行修订，出版了《内科学进展》第二版。出版五年来，我们收到了许多教师、研究生及临床医师在使用《内科学进展》过程中提出的宝贵意见和建议，我们深表谢意。
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当今世界医学科学技术发展迅速，知识更新日新月异。免疫学、分子生物学、心理学及微创医学等学科广泛渗透到内科学领域，使内科学不断涌现新理论、新知识、新技术，其内容之多，研究生欲在短时间内去学习和掌握它们十分艰难。因此，学校有关部门决定把《内科学进展》列入浙江大学2009年示范性课程建设项目，并要求有一套全新的教材。我们内科教研室承担了此项任务，组织了医学院有关专家、教授，在第二版《内科学进展》的基础上，编写了这本较为完整的研究生教材《内科学新进展》。
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本书在编写过程中，采纳了国内外有关研究生教材编写的先进经验，在内容上体现教材先进性、科学性、启发性和适用性。引用了国内外最新研究成果，以反映现代医学的最新进展。全书共15章52个专题，采用专题论述方式，对有关内科学领域的新理论、新知识、新技术做了重点介绍。在每个章节末列出推荐阅读最新文献资料和思考题。同时增加了中英文内容提要，强调规范英文注译，有利于学生提高专业英语水平，方便查阅和自学。本书除了满足临床医学研究生内科学教学外，还可作为临床医师继续教育用书以及医学院高年级本科生的课外读本。
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本书由浙江大学医学院附属医院学有专长、临床和教学经验丰富的专家、教授撰稿，每位编委对稿件尽职尽责，查阅了国内外大量文献，去芜增菁，反复审校与修改，在此，谨向各位编委以及学术秘书表示衷心感谢。
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在编写过程中，我们力求内容新颖、重点突出。但由于本书涉及面广，编写人员较多，知识水平所限，书中错误和疏漏之处在所难免。敬请各位教师，研究生以及临床医师在教学和临床研究中不断提出意见和建议、补充新的资料，以供今后修订时参考。
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厉有名 胡申江 陈亚岗
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2009年6月
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内科学新进展 第一章 心血管系统疾病
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第一节 心血管病的抗血小板和抗凝治疗
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摘 要 动脉粥样硬化性血栓病占所有死亡原因的首位，血小板及凝血酶原在体内的激活在粥样斑块的破裂形成血栓过程中占据至关重要的地位。如何抑制血小板及凝血酶原在体内的激活是药物预防及治疗急性冠状动脉综合征的关键，本节简要介绍了抗血小板药物阿司匹林、抵克立得、氯吡格雷和GPⅡb/Ⅲa拮抗剂以及抗凝药物肝素与低分子肝素。
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Abstract Atherosclerosis and thrombosis disease is the most important cause of the death. The activation of prothrombin and platelet is essential in the process of the formation of thrombus following the plaque rupture. How to inhibit the activation of prothrombin and platelet is critical in the treatment of acute coronary syndrome. In this section, we introduce the anti-platelet drug: Aspirin, Ticlid, Clopidogrel and GPⅡb/Ⅲa antagonist agents, as well as the anticoagulant drugs: Heparin and low-molecular-weight heparin.
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据1990年全球8个地区统计，动脉粥样硬化性血栓病，包括心肌梗死、脑梗死及其他血管疾病的死亡占所有死亡原因的首位。这些动脉粥样硬化性血栓病的预防和治疗，主要在于应用抗血小板和抗凝药物。
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动脉粥样硬化可累及全身许多动脉，如冠状动脉、脑动脉、肾动脉、颈动脉、胸及腹主动脉以及下肢的大动脉等，造成这些动脉的狭窄、急性或亚急性堵塞。最危险的血栓性事件为急性冠状动脉综合征、心肌梗死、脑梗死及危急的下肢缺血。粥样斑块的破裂或裂隙是血栓事件发生的基础。
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一、血小板在体内的激活
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血管损伤后，流经该血管处的血小板被血管内皮下组织表面激活，立即黏附于损伤处暴露出来的胶原纤维上。血小板膜上的糖蛋白Ⅰb及由内皮细胞韦-巴（Weibel Palade）小体释放的血管性血友病因子（von Willebrand factor, vWF）在黏附过程中起作用。黏附的血小板活化并通过三种协同机制和其他血小板形成血栓：①促进血小板表面的凝血因子聚集，刺激凝血酶的产生；②利用周围的血小板释放ADP；③活化的血小板产生并释放血栓烷A2（TXA2)。凝血酶、ADP、TXA2与胶原、血小板激活因子均可激活及显露血小板的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体，此为纤维蛋白原的受体，两者结合后造成血小板的紧密聚集和血栓形成。血管性血友病因子（即vWF）亦参与血小板的聚集。
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在血小板激活的同时血液与组织因子接触，激活凝血系统，使凝血酶原在凝血活酶的作用下转变为凝血酶，凝血酶使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，后者网络血流中的细胞完成最后的凝血反应。
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二、抗血小板药物
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（一）阿司匹林
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阿司匹林自首次人工合成至今已有100多年的历史，近20年来人们发现它具有抑制TXA2的作用，因此有抗血小板聚集抗血栓的作用，对防治缺血性脑卒中、心肌梗死有一定的作用。
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（1）Wolf（1998）报道对以往曾罹患脑卒中或缺氧性脑缺血的患者使用阿司匹林可使缺血性脑卒中、心肌梗死或血管性死亡的发生率减少27％。
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