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近来研究还注意到心脏神经疾病可能是SCD的致病因素，这包括冠状动脉病变导致的缺血性损伤和病毒所致的心脏神经病损。心脏神经疾病可导致自主神经的不稳定及心律失常。
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（三）病理生理
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各种心脏结构异常加之某些触发因素与功能性改变，可影响心肌的稳定性，诱发致命性心律失常。
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导致心脏骤停的最常见心律失常是心室颤动，其次为缓慢性心律失常或心室停顿、持续性室性心动过速，较少见的为电机械分离（electromechanical dissociation)。
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致命性快速性心律失常常见于冠状动脉粥样硬化，其机制大致包括以下三个方面：①冠状动脉结构与功能障碍：慢性冠状动脉狭窄使区域性心肌血流量恒定减少，引起心肌代谢、电解质与神经调节的改变，心肌细胞丧失电的稳定性。血管痉挛、运动等导致氧需求量暂时性增加，亦可引起心律失常与猝死。病变血管内皮损伤不仅触发血栓形成，还产生一系列的生化改变，能增加或延缓对心室颤动的易感性。②心肌因素：长期处于左室压力超负荷状态下的心肌，或缺血损伤组织修复后，都可以呈现长期的细胞电生理异常，包括局部跨膜动作电位与不应期的改变。研究证明，在等同缺血程度下，病变组织较之正常组织更易产生致命性心律失常。③急性缺血的电生理效应：心肌缺血导致细胞膜完整性受到破坏、钾离子外流、钙离子内流、酸血症、跨膜静息电位下降、自律性升高、肾上腺受体活性与植物神经调节的改变等，均可导致缺血心肌电不稳定性增加，产生缓慢传导与单向传导阻滞，有利于折返性心律失常的形成。如发生过早搏动，将进一步加重病变组织与正常组织的复极弥散性，最终导致心室颤动。此外，缺血导致自律性增高，部分除极组织内的慢通道触发活动，都可引起心室颤动。
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心动过缓与心搏停顿引起的心脏骤停常见于严重的心脏病，病变往往广泛地累及心内膜下蒲肯野纤维。此时，窦房结、房室结以及心室的起搏点都丧失了正常的起搏功能。缺氧、酸中毒、休克、肾功能衰竭、损伤等导致细胞外钾浓度升高，使蒲肯野系统细胞部分除极、4相期自发除极速率降低，失去自律性。长时间的心搏停顿可诱发心动过速，最终演变为心室颤动或持续性心搏停顿。
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电机械分离是指心脏保留心电的节律性，但丧失有效的机械功能（电机械耦联失效）。原发性者常见于严重心脏病的终末期、急性缺血或长时间心脏骤停复苏后。继发性者可见于大面积肺梗塞、心包积血引起的突然心脏静脉回流中断。电机械耦联失效与细胞内钙离子代谢障碍、细胞内酸中毒以及三磷酸腺苷的缺失有关。
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（四）临床表现
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心脏性猝死的经过大致分为四个时期，即前驱期、终末事件期、心脏骤停与生物学死亡。不同病人各期表现有明显差异。
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1．前驱期
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在猝死前数天至数月，有些病人可出现胸痛、气促、疲乏及心悸等非特异性症状。但亦可无前驱表现，瞬即发生心脏骤停。
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2．终末事件期
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由心血管状态出现急剧变化至发生心脏骤停前，持续约1h。典型的表现包括严重胸痛、呼吸困难、突发心悸或眩晕等。此期主要是心血管状态发生显著改变，导致室性心动过速／心室颤动。而自主神经系统的改变可引起心脏局部或整体的电生理特性的变化，易于产生心律失常以及心肌环境的代谢状态发生改变。
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3．心脏骤停
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心脏骤停后脑血流量急剧减少，导致意识突然丧失。下列体征有助于立即判断是否发生心脏骤停：意识丧失，颈、股动脉等大动脉搏动消失，呼吸断续或停止，皮肤苍白或明显发绀。如听诊心音消失更可确立诊断。以上观察与检查应迅速完成，以便立即进行复苏处理。
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4．生物学死亡
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从心脏骤停至发生生物学死亡时间的长短取决于原来病变性质，以及心脏骤停至复苏开始的时间。心室颤动发生后，病人将在4～6min内发生不可逆性脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。持续性室速引起者时间稍长些，但如未能自动转复或被治疗终止，最终会演变为心室颤动或心搏停顿。心搏停顿或心动过缓导致的心脏骤停，进展至生物学死亡的时间更为短促。
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（五）心脏骤停的处理
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对心脏骤停或心源性猝死的处理主要是尽早进行心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation, CPR)，包括基本生命支持（basic life support, BLS）和高级心血管生命支持（advanced cardio vascular life support, ACLS)。在ACLS到达之前，尽早BLS是最佳的治疗方法。病人的生存取决于BLS与ACLS的结合，及时的旁观者CPR与早期除颤能显著增加出院生存率。
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2005年AHA&ECC心肺复苏指南进一步强调生存链对心脏骤停或心源性猝死患者的重要性，并简化复苏的操作过程和要求，让所有抢救人员学习、记忆和操作更容易。
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首先，评估意识，若确定无反应，寻求帮助，通知急救系统并设法获取AED。然后按照以下流程进行抢救：
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（1）开放气道（airway) 用一手的掌根部压低前额，另一手的两手指托起下颌骨或用双手托下颌法。
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（2）评估呼吸（breath, 5～10s) 听有无呼吸音，看有无胸廓起伏，感觉有无气流流出。如果呼吸缺失或无效，慢慢地给予2次呼吸（用时1s/次），确保胸廓有可见的抬起，呼吸之间允许有呼气时间。避免给予过多的呼吸或潮气量过大、过猛。
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（3）评估循环（circulation, 5～10s) 检查颈动脉和其他循环的征象。如果有循环征象但无呼吸或为无效呼吸者，提供呼吸复苏（每5～6s给1次呼吸，每分钟10～12次）；如果无循环征象，开始30次胸外按压（100次/min）：2次呼吸复苏的抢救流程。按压要求用力、快速并允许胸部的完全放松，尽可能减少对按压的干扰。
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