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VLP的临床局限性：已知VLP与室性心律失常，尤其是室速、室颤关系密切，但并非所有的室性心律失常患者都会出现VLP。像其他检测方法一样，VLP检测同样具有假阳性和假阴性的问题。其原因为：①信号平均时触发点的不稳定，可使电位低小；②信号太小，无法从噪声中提取；③VLP发生太早，埋藏在QRS波群内；④信号出现太短暂，恰好落在QRS波之后，有时可被滤掉；⑤计算机识别误差；⑥非折返性室性心律失常一般不会出现VLP。不少学者认为：临床评定VLP的意义，还需与其他检查如运动心电图、动态心电图和电生理检查作综合性判断。VLP阳性者，运动能诱发室早，动态心电图能记录到室速，电生理检查能诱发持续性室速，则VLP意义基本肯定。VLP阳性伴射血分数＜0.4，则心律失常事件发生几率成倍增长，1年内猝死率可达36％。因此，VLP可作为初筛指标：①原因不明昏厥都应作SAECG，VLP阳性者应进一步作电生理检查；②心肌梗死、心肌疾病者SAECG宜列为常规检查，VLP阴性者日后发生心律失常的几率极小；③VLP阳性者具持续室速、室颤史，应接受预防性治疗，包括药物、消融和植入自动复律除颤器。可见SAECG将成为心律学中一项重要检查方法，在心原性猝死防治中起积极作用。
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（四）QT离散度（QT disperse, QTd)
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QT离散度（QTd）是近年来发展起来的一项预测心脏复极同步的新指标。其定义为常规12导联心电图中最长QT与最短QT之差，一般将QTd的正常值上限定为＜50ms，目前认为其可以较好地预测心律失常和猝死的发生。在不同导联上QT间期不同这一现象早已被发现，但在很长时间内被归因于非同步记录引起测量误差。Campbell和Cowan等采用了12导联同步记录心电图仪后，才首先证明不是测量误差，而是一种规律性的现象，并提出了QTd的概念。Day等在1990年发现QTd增大与室性心律失常及猝死密切相关，并提出QTd可作为预测恶性室性心律失常及猝死的指标。随后的大量研究明确了QTd的重要临床意义，至今QTd已作为心肌复极不均匀性和电不稳定性的一个重要指标。国内自1995年以来也迅速在全国形成一个新的研究热点。
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1．QTd的电生理机制
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已经证明心室不同部位的单向动作电位时程不同，反映了不同部位心室肌复极时间的差异。因此而认为同样可反映在体表心电图上，不同导联上QT间期的差异，反映了不同部位心室肌复极的不均匀性。Kuo和Zabel等的研究证明了心室不同部位的单向动作电位时程的差异，与体表心电图上的QTd密切相关。这更证明了体表心电图上QT间期的差异并非是测量误差，而是反映了心室肌的复极差异。随后的许多临床研究表明，QTd对于预测心脏性猝死的危险性，是一个有用的独立预测指标。
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已知有多方面的因素能影响QTd，除了影响动作电位时程（QT间期）的因素外，还包括心室不对称肥厚、局部室壁运动异常、神经体液因素尤其是自主神经张力的改变等。一些研究表明QTd增大和心肌后除极密切相关。因此QTd和室性心律失常与猝死的主要危险因子，心室肌的非同步复极及后除极都密切相关。
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2．QTd的临床研究
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现在已经对QTd进行了大量的临床研究，发现QTd具有很大的临床应用价值。最近的资料表明，AMI患者QTd延长，在AMI早期数小时内，QTd最大，以后随时间延长或成功的溶栓而降低，在发生室颤时QTd可达最大。但早期（1周内）QTd对AMI死亡率的预测无意义，而4周后QTd则对AMI死亡率有明显预测价值，QTd是AMI病人猝死的独立危险因子。
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QTd已经实际应用于评价抗心律失常药物的疗效和安全性。Day等发现在长QT间期病人中伴有心律失常者，其QTd明显延长，而无心律失常者则QTd多＜100ms。Hii等的研究表明，Ⅰa类药物及胺碘酮都显著延长QT间期，Ⅰa类药物还明显延长QTd，而胺碘酮则不延长QTd。他们发现在Ⅰa类药物治疗中，发生了尖端扭转性室速。而同样的病人在改用胺碘酮后，虽然QT间期延长程度相同，但QTd未延长，也未再发生室速。所以认为胺碘酮是均匀地延长QT间期，而不增加复极离散。因而胺碘酮较Ⅰa类药物安全，比较不易导致抗心律失常药致心律失常。所以，QTd不但能指示抗心律失常药的疗效，还能了解其安全性，是非常有用的药物评价指标。目前已列为美国食品和药品管理局（FDA）抗心律失常药必检的指标。
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QTd对室性心律失常的预测亦很有意义，已有许多资料表明，室性心律失常患者，包括特发性室速，QTd显著增加，但在不同的疾病中，QTd的预测意义不同。对长QT间期综合征（LQTS）病人，QTd和室性心律失常及死亡率明显相关，而且能评价治疗措施的疗效。在肥厚性心肌病人中，QTd均有明显增加，伴有严重室性心律失常的QTd均大于无室性心律失常者，且差异非常明显。但在一般性左室肥厚病人中，QTd对室性心律失常则无预测价值。对慢性心衰病人包括扩张性心肌病人，QTd不能预测室性心律失常的发生，和死亡率亦无关。
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QTd具有重要的临床意义，并已经实际应用于对抗心律失常药物疗效和安全性评价。目前测定方法尚存在许多问题需研究解决。目前采用严格、统一的测量方法，特别是必须采用12导同步记录尤为重要。
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（五）T波电交替和T波切迹
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1983年Adame报道了T波电交替和形态改变与室颤的关系。自20世纪90年代以来已基本证实了T波电交替是心肌缺血时预测恶性心律失常发生的独立指标。
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1．T波电交替的特点和测定方法
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（1）形态 体表心电图上T波电交替分成两种类型：一是单向性；T波电振幅交替变化，另一种是双向性，即T波在等位线上下振荡。动物和临床研究证明，在缺血时T波电交替为单向性，缺血—再灌注时呈双向性。
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（2）时间 动物和临床试验表明，T波电交替出现的时间多发生在缺血后2～3s；再灌注后20～30s。
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（3）部位 T波电交替严格局限于缺血部位。在心脏手术时可见，当探查电极移出缺血区仅0.5～1cm，就不能测到T波电交替。在体表心电图上，T波电交替一般多见于胸前导联。
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（4）测定方法 有不少T波电交替在常规心电图上不能被观察到，目前采用特殊的低频频谱分析技术，能从噪声及呼吸波中高选择性地分辨出电交替波动，用T波交替指数（T-wave alternate index, TWAI）和交替比作为定量指标，交替比＞3为T波电交替阳性。
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2．T波电交替的发生机制
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目前还不清楚T波电交替确切的发生机制，复极化振荡或折返是可能的两种原因，有实验和数学模型为依据。近年来倾向于认为逐搏发生的振荡电流，可能是引起T波电交替的主要原因。在再灌注时引起的T波电交替，其发生机制目前较一致认为是早期后除极伴2
:1传导阻滞所致。
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已经证明钙离子流对冠心病心肌缺血时发生T波电交替起重要作用。钙通道阻滞剂可抑制T波电交替和恶性心律失常的发生。已知自主神经系统在T波电交替的发生上也起重要作用，在心肌缺血时肾上腺素能系统起主要作用，再灌注时因缺血释放的代谢产物起重要作用。迷走神经兴奋可抑制心肌缺血时的T波电交替和恶性心律失常的发生，但不能抑制再灌注时的T波电交替和室颤的发生。
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体表心电图上记录到的T波电交替，对预测恶性室性心律失常的发生有重要意义，虽然其发生机制尚不清楚，但目前已是国际公认的重要预测指标。
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3．T波电交替的临床意义
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目前临床上已在变异性心绞痛、心肌梗死、冠脉旁路术、PTCA术、心肺移植术等观察到T波电交替。另外，还在LQTS、扩张性心肌病、二尖瓣脱垂征及无器质性心脏病人中，在室速或室颤发生前记录到T波电交替。因此，T波电交替已是国际上公认的恶性心律失常的预测信号。
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（1）T波电交替预测室性心律失常和电生理检查有同等价值 大量临床和动物研究表明，T波电交替是预测恶性室性心律失常和心脏性猝死的独立指标。T波电交替对预测电生理检查中诱发的室性心律失常，其敏感度为81％、特异性为84％、相对危险度为5.2、阳性预测值为76％、阴性预测值为88％。因此，T波电交替预测室性心律失常和电生理检查有同等价值。而有几组报道，ST段压低仅反映心肌缺血程度，与室颤的发生无相关性。室早在预测室速和室颤上也不可靠。
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