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6．其他
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庆大霉素对Hp也有较强抗菌活性，据报道，庆大霉素联合铋剂或洛赛克，Hp根除率在80％以上，但也有资料显示34.8％Hp菌株对庆大霉素耐药。
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（三）如何避免耐药株的产生
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Hp治疗中最大的难题是对抗生素的耐药性。如何避免Hp耐药株的产生，中华医学会消化病学分会的共识认为：①严格掌握Hp根除的适应证，选用正规、有效的治疗方案。②联合用药，避免使用单一抗生素或抗菌药。③加强基层医生对Hp治疗知识的普及与更新。④对根除治疗失败的病人，有条件的单位再次治疗前先做药物敏感试验，避免使用对Hp耐药的抗菌药。⑤由于Hp的耐药性，PPI三联方案必要时可以使用两周。⑥对一线治疗失败者，改用补救疗法，尽量避免使用硝基咪唑类药物，应改用其他药物，如：呋喃唑酮、胃内滞留型庆大霉素缓释片等。
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【思考题】
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1．幽门螺杆菌的致病机制是什么？
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2．如何预防幽门螺杆菌的耐药？
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参考文献
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(厉有名 刘有恃)
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内科学新进展 第四节 从基因水平认识肝纤维化研究进展
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摘 要 从基因水平讨论肝纤维化研究进展，扼要介绍肝纤维化新概念，肝纤维化与肝癌的关系。基因的多态性与肝纤维化发生机制，基因诊断与治疗肝纤维化。
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Abstract Progression of liver fibrosis be discussed from genetic level. The present review summarises the actual knowledge on the modern concepts of hepatic fibrosis, the relation ship between fibrosis and cancer, the genetic polymorphisms and the pathogenesis of lever fibrosis, the genetic diagnosis and treatment in hepatic fibrosis.
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肝纤维化是一切慢性肝病的共同病理学基础，阻止或减慢这一过程的发生与发展，可以预防肝硬化和肝癌的发生，故人们十分重视肝纤维化的研究。笔者于1993年根据分子水平与细胞水平的研究结果，提出后天性肝纤维化是一种继发性基因调控失调性肝病，先天性肝纤维化则属于原发性（遗传性）基因失调。参与细胞外基质（ECM）代谢的基因调控失调是造成肝纤维化的原因，其基因产物含量在血循环中增高或降低有利于对肝纤维化的诊断，促使基因表达得到正常调控是肝纤维化的治疗目的。由于分子生物学（DNA与RNA）技术的进展，笔者认为需全面认识肝纤维化，2008年提出肝纤维化的新概念，从本质上讲，疾病的发生与发展，诊断与治疗均和基因有关，本文就这几方面作扼要介绍。
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