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1700629950 (三)如何避免耐药株的产生
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1700629952 Hp治疗中最大的难题是对抗生素的耐药性。如何避免Hp耐药株的产生,中华医学会消化病学分会的共识认为:①严格掌握Hp根除的适应证,选用正规、有效的治疗方案。②联合用药,避免使用单一抗生素或抗菌药。③加强基层医生对Hp治疗知识的普及与更新。④对根除治疗失败的病人,有条件的单位再次治疗前先做药物敏感试验,避免使用对Hp耐药的抗菌药。⑤由于Hp的耐药性,PPI三联方案必要时可以使用两周。⑥对一线治疗失败者,改用补救疗法,尽量避免使用硝基咪唑类药物,应改用其他药物,如:呋喃唑酮、胃内滞留型庆大霉素缓释片等。
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1700629954 【思考题】
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1700629956 1.幽门螺杆菌的致病机制是什么?
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1700629958 2.如何预防幽门螺杆菌的耐药?
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1700629960 参考文献
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1700629982 (厉有名 刘有恃)
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1700629988 内科学新进展 第四节 从基因水平认识肝纤维化研究进展
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1700629990 摘 要 从基因水平讨论肝纤维化研究进展,扼要介绍肝纤维化新概念,肝纤维化与肝癌的关系。基因的多态性与肝纤维化发生机制,基因诊断与治疗肝纤维化。
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1700629992 Abstract Progression of liver fibrosis be discussed from genetic level. The present review summarises the actual knowledge on the modern concepts of hepatic fibrosis, the relation ship between fibrosis and cancer, the genetic polymorphisms and the pathogenesis of lever fibrosis, the genetic diagnosis and treatment in hepatic fibrosis.
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1700629994 肝纤维化是一切慢性肝病的共同病理学基础,阻止或减慢这一过程的发生与发展,可以预防肝硬化和肝癌的发生,故人们十分重视肝纤维化的研究。笔者于1993年根据分子水平与细胞水平的研究结果,提出后天性肝纤维化是一种继发性基因调控失调性肝病,先天性肝纤维化则属于原发性(遗传性)基因失调。参与细胞外基质(ECM)代谢的基因调控失调是造成肝纤维化的原因,其基因产物含量在血循环中增高或降低有利于对肝纤维化的诊断,促使基因表达得到正常调控是肝纤维化的治疗目的。由于分子生物学(DNA与RNA)技术的进展,笔者认为需全面认识肝纤维化,2008年提出肝纤维化的新概念,从本质上讲,疾病的发生与发展,诊断与治疗均和基因有关,本文就这几方面作扼要介绍。
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1700629996 一、全面认识肝纤维化及其研究的重要性
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1700629998 人们认识肝纤维化与疾病的关系可能也仅有百余年历史,笔者手旁可查到的资料,是1904年英国病理学家Symmers首先描述肝脾型血吸虫病所见到门脉周围纤维化,称为“干线型肝纤维化”(pipestem fibrosis, symmers’fibrosis),其认为属于肝硬化的一种新的类型。在公元前450—300年古代希腊,Hippocrates认为触及坚硬的肝脏认为严重病症,此视为肝硬化最早记载。1970年Popper和Udenfriend提出肝纤维化产生于新形成的结缔组织而不是原有基质的萎陷,认可肝纤维化是结缔组织异常增生性肝病。美国肝病学会已召开了3次肝纤维化专题讨论会,1989年第1次肝纤维化专题讨论会,主题是ECM的生物特性及其对肝细胞的作用,称基质生物学时代;2000年第2次会议主要研究肝星状细胞(HSC),涉及肝纤维化发生机制与治疗,称HSC生物学时代,确定ECM主要来源活化的HSC(称肌成纤维细胞,MFB);2006年美国肝病学会第3次肝纤维化专题会议报道,该次会议回顾了近年迅猛出现的新进展,议题广泛,认为肝纤维化的研究进入“整体创伤愈合反应时代”(the era of the integrated wound healing response),意味着人体各部位只要发生创(损)伤,总可能发生纤维化,还提出了11项后重点肝纤维化研究内容,此大致反映了纤维化研究的3个不同阶段。另值得我们重视的是Schiff主编,堪称肝脏病学领域“圣经”的Schiff’s diseases of the liver一书第9版(2003),被翻译为《希夫肝脏病学》,2006年已有市售,此书列为我国“十一五国家重点图书”,此书无“肝硬化”专门章节,代之译文约3万字的由世界著名的肝纤维化专家Friedman编写的“肝纤维化”,列为本书的第二部分肝脏疾病后果的第一节。
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