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DIC属于危重病症，故治疗须及时、果断、迅速，并根据不同病期，予以相应的治疗措施（见表4-1）。治疗的原则和主要目的包括：①治疗原发病和消除诱因是最为关键的措施；②阻断血管内凝血过程；③阻断继发性纤溶亢进；④恢复正常血小板和血浆凝血因子水平等。由于发生微循环障碍、栓塞，重要脏器衰竭，尤其急性型病情凶险，若存在相关的基础疾病或促发因素，预计可能发生急性DIC时，可以应用适量肝素。休克病人宜尽快改善微循环，纠正休克。及时纠正产科意外并及时处理，包括对DIC的防治；大手术病人，尽量减少组织创伤，避免输入库存过久的血液制品等。
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表4-1 DIC的治疗
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（一）抗凝治疗
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临床实践证实，抗凝治疗仍是阻断DIC病理过程最重要的措施之一。其抑制广泛的毛细血管内微血栓形成的病理过程，从而防止血小板和各种凝血因子进一步消耗。目前，肝素仍是最主要的抗凝治疗药物，临床上可使用标准肝素亦称“普通肝素”和低分子量肝素（low molecular weight heparin, LMWH)。
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1．肝素
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肝素于1959年用于临床，已为人们熟悉。其为AT-Ⅲ的激活剂，与AT-Ⅲ分子中赖氨酸残基结合成复合物，具有抗凝作用，而不会溶解已形成的血栓。目前，对于应用肝素的利弊、效果和用法尚有分歧。多数认为，应用指证从严，尤其并发颅内出血时，应慎用或忌用。肝素剂量应视原发病及高凝状态而定。近年来，肝素用量已趋小剂量化，通常，成人24h总用量在50～100mg，4～6h分次皮下注射或静脉滴注，但急性白血病等疾病已存在凝血因子含量或活性有缺陷，故剂量要酌减，宜个体化。用药期间必须作凝血指标监测，现多采用APTT, 其数值应维持在正常值的1～2½倍。
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低分子量肝素（LMWH）的应用正日益广泛，有取代标准肝素的趋势。其药理作用特点为：①抗因子Xa活性高（半寿期长，较普通肝素长两倍，而达峰值所需时间短），抗凝血酶活性低；②促进纤溶；③增强血管内皮细胞的抗血栓作用；诱发血小板减少和功能障碍相对少见；对AT的依赖性较低，且不诱发其水平下降。总之，其抗凝血作用较弱而抗血栓作用较强。此外，LMWH用量较小〔200U/(kg·d)，分2次皮下注射，间隔8～12h，疗程5～8d〕，常规剂量下，可不做严格的血液学监护。其应用适应证和禁忌证与标准肝素基本同。
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2．活化蛋白C（APC)
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动物实验已证实，其对内毒素所致的DIC具有良好的治疗作用。临床已有少数治疗成功的报道。用量为300～3000U/kg, 静脉滴注，每日1～2次。
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（二）补充凝血因子和血小板
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一般认为，若肝素治疗有效，肝功能无异常，凝血因子水平常会自然回升，无须补充。
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1．新鲜血浆
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凝血因子获得较理想的补充，有利于肝素的安全应用。
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2．纤维蛋白原
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适用于急性DIC有明显的低纤维蛋白原血症或出血极为严重者。首剂2～4g，静脉滴注，此后按血浆纤维蛋白原水平酌情补充，以其含量＞1.0g/L为度。
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3．血小板悬液
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血小板计数＜20×109/L，疑有颅内出血或有广泛而严重脏器出血时，需紧急输注。
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（三）补充AT-Ⅲ
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当AT-Ⅲ血浓度＜50％时，肝素作用显著地减低。静脉补充AT-Ⅲ冻干浓缩剂1500U，每日一次，或30U/(kg·d)。
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进行上述治疗时，必须仔细、谨慎，补充的血液成分应根据其种类及缺乏程度；进行补充疗法时，应定时监测相关的实验室指标。
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（四）抗纤溶治疗
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应用这类药物的原则：①早期高凝状态和弥散性血栓形成期，不宜用；②消耗性低凝期，仍有血栓形成或轻度继发性纤溶亢进，可在抗凝治疗基础上用小剂量抗纤溶药，不宜单独使用；③继发性纤溶亢进为主，伴低凝状态和出血症状，微血栓基本不形成时，可单独使用该药。
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（五）其他治疗
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1．抗血小板药物