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1983年报道的一个家系是胰岛素原转化成胰岛素的水解酶本身不正常或其代谢异常，另一类是释放结构异常的胰岛素。迄今有3组报道：①在芝加哥发现的B链25位上的苯丙氨酸转变为亮氨酸，该胰岛素仅有2％的生物活性；②在洛杉矶发现的B链24位上的苯丙氨酸转变为丝氨酸，仅有15％生物活性。③在东京发现的A链上第3位缬氨酸转变为亮氨酸，其生物活性几乎丧失殆尽。上述3类患者因胰岛素含量增高，产生降调节而使胰岛素受体减少。胰岛素受体的α亚单位和β亚单位也可导致DM。
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芝加哥Howard Hughs医学中心使用一种480DNA标志物，将其沿着每一条染色体排列，进行了全基因组筛查，以寻找一种随病遗传标志物，最终在第2条染色体的长臂上定位了一个基因，并称此基因为NIDDM基因，这是第一个在2型DM中起主要作用的基因，携带NIDD M1基因的人群中，30％～75％的人有T2DM遗传倾向。
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五、治 疗
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1．生活方式干预（饮食管理、适量运动、心理治疗等）
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贯穿于各型糖尿病患者的终身。
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2．药物
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根据不同病情个体化选用口服降糖药（磺酰脲类、二甲双胍、α-葡萄糖甘酶抑制剂、格列奈类及格列酮类等）。各种人胰岛素及胰岛素类似物（疗效佳、副作用小）以及胰腺或胰岛移植等治疗方法。
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短效人胰岛素有诺和灵R（Novolin R）及优泌林R（Humulin R）等。
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短效和中效胰岛素可按各种比例（从90/10到50/50）配成胰岛素预混制剂，最常用的制剂是70/30、50/50，有诺和灵30R（70/30）及50R（50/50）、优泌林30R（70/30）及50R（50/50）。
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预混胰岛素类似物（诺和锐30）是新一代的胰岛素预混制剂，其速效部分起始更快，峰值更高，对餐后血糖的控制优于人胰岛素30R, 同时其中有效部分可以有效控制空腹血糖，控制血糖更为全面，此外尚有25％的赖脯胰岛素（Lispro）和75％中性精蛋白（NPL）组成预混胰岛素优泌乐25（Humalog Mix 75/25)，其控制餐后血糖水平比预混胰岛素70/30更好。
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赖脯胰岛素（Lispro）是第一个被批准用于人类的超短效胰岛素类似物，其吸收速度较常规胰岛素快，起始时间低于15min, 在注射后60～90min时可发挥最大生物效应，并可持续4～5h，它具有达到胰岛素峰值更快，血药浓度达峰时间更短，餐后血糖水平低及低血糖发生率低等优点。
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门冬氨酸胰岛素（Aspart）是一种超短效人胰岛素类似物，与正规胰岛素相比，它皮下注射后吸收迅速，可达到更高的胰岛素峰值，它的有效性和安全性已得到证明。目前Lispro和Aspart已成为一日多次的餐前胰岛素治疗的方案的合理选择。
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总之，超短效胰岛素类似物的应用，可以模拟生理性第一时间胰岛素分泌，有效降低餐后血糖。
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甘精胰岛素（Glargine）是一种长效人胰岛素类似物，它比人长效胰岛素制剂吸收更缓慢，没有明显胰岛素高峰，从而降低了夜间低血糖事件，且有利于控制空腹血糖，故现被认为是控制基础血糖的首选。当口服降糖药疗效不明显时，可加用甘精胰岛素，长效胰岛素类似物主要的作用是提供一个基础的血浆胰岛素水平。
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地特胰岛素（Detemin）是另一种长效胰岛素类似物，注射后在皮下吸收扩散速度缓慢，入血后99％与白蛋白结合，作用持续时间长，血糖波动少，夜间低血糖的发生明显减少。
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1型糖尿病患者必须应用胰岛素治疗，剂量个体化，目前主张应用基因工程重组人胰岛素及胰岛素类似物，也可用胰岛素泵以利严格控制血糖。
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妊娠糖尿病也需应用胰岛素，以避免胎儿致畸。
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特殊类型糖尿病除降糖外，更应重视病因治疗。
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2型糖尿病患者可按传统的序贯治疗，即先用口服降糖药，但最终因B细胞功能衰竭，也需应用胰岛素，也有主张治疗开始即用胰岛素强化治疗，以期获得较长的缓解期，基础—餐时治疗方式是合理的。
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胰岛素剂量的计算：
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在理想体重20％以内的T1DM患者，每日所需胰岛素为0.5～2.0U/kg, 如在蜜月期，因B细胞尚有一定分泌功能，故0.2～0.6U/(kg·d）的胰岛素即可满足需要。一般按以下方法分配胰岛素泵注射量：①每日注射量的40％～50％作为基础胰岛素；②15％～25％在早餐前，15％在午餐前，15～20％在晚餐前；③若患者有睡前加餐的必要，也需10％左右的胰岛素。
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T2DM患者应用胰岛素指征：①血HbA1C: ＞7.5％～8.0％，胰岛素水平低；②口服降糖药减效或失效，空腹血糖＞10.0mmol/L; ③严重的高血糖，出现尿酮体或严重并发症；
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④出现严重的急性疾病或需进行较大手术。
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胰岛素剂型选择：①空腹血糖高，可选白天口服药物，睡前应用甘精胰岛素或NPH; ②餐后高血糖，选用速效胰岛素；③晚餐后高血糖，晚餐前注射预混胰岛素；④早餐后或午餐后高血糖，选用速效和甘精胰岛素。
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胰岛素剂量根据病情个体化：
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