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1700634028 1991年,ACCP及SCCM首次提出全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)概念,即在广泛的因素包括感染及非感染因素的严重打击下出现的全身炎症反应。临床表现有以下四种临床表现的两种或两种以上:①体温高于38.0℃或低于36.0℃;②心率超过90次/min; ③呼吸频率>20次/min或PaCO2<4.3kPa; ④白细胞计数>12×109/L或<4×109/L, 其中杆状核细胞>0.10。而另一个概念——脓毒症(sepsis)仅指感染导致的全身炎症反应,它也可以具有上述四种临床表现。与SIRS相对应产生一个新的概念:代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS): 特征为抗炎介质占主导地位的状况,这与临床医师习惯沿用的免疫功能低下或免疫功能抑制等名词在概念上是一致的。SIRS与CARS的关系反映了免疫系统中促炎症介质与抗炎症介质两种力量的抗衡,两者之间的相互作用往往是不平衡的,如果不同介质彼此取得平衡,则内环境稳定得以保护,否则,将出现过度炎症反应或SIRS, 或者免疫功能低下或CARS。尽管不是所有的SIRS都转向MODS, 但SIRS是MODS的危险因素,SIRS很可能发展为MODS, 前提在于缺乏内源性抗炎症介质足以与炎症介质抗衡,而不仅限于炎症介质的过度释放。MODS、SIRS、Sepsis、CARS与MSOF的关系可以用图7-1表示。
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1700634033 图7-1 MODS、SIRS、Sepsis、CARS、MSOF之间关系
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1700634035 三、MSOF、MODS的临床特征
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1700634037 对于MSOF或MODS临床特征,Deitch曾经作过很好的描述:①衰竭的器官通常并不直接来自原发;②从原发伤至器官衰竭在时间上有一长的间隔;③并非所有患者都有细菌学证据;④30%以上患者临床及尸检中无病灶出现;⑤明确并治疗感染未必能改善患者的存活率。临床中我们也看到MSOF表现为一个渐进的过程,始发时间不一致,器官衰竭顺序不一致,器官衰竭程度不同,发病至死亡的平均时间大约为30d, 发病越早,病死率越高。
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1700634039 (一)临床特征
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1700634041 除了表现为各受累及器官相应的临床症状外,MODS可具有以下较普遍的特征。
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1700634043 1.两次打击(two-hit)或应激过程
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1700634045 大多数典型MODS患者在发病过程中经历了创伤休克和失控炎症两次打击或应激过程,而从首次打击到再次打击导致器官衰竭或功能障碍时间上常有几天至数周的间隔,表现出所谓的“双相迟发”临床特征。
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1700634047 2.全身炎症反应综合征
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1700634049 SIRS的症状是MODS的主要临床特征,表现为继发于各种打击全身持续高代谢、高动力循环状态及过度的炎症反应。MODS的代谢模式有三个突出特点:①持续性高代谢:基础代谢率可达正常两倍以上;②耗能途径异常:糖、脂肪代谢受抑制及蛋白质尤其肌蛋白代谢增加;③对外源性营养底物反应差:对自身具有“强制性”,称为“自噬代谢”。
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1700634051 3.多系统器官功能障碍
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1700634053 MSOF的临床表现按Carrico 1986年标准,通过观察患者一般状况,以及心脏、呼吸、血液、神经系统、肾、肝功能变化,分为四期:第Ⅰ期患者尚无器官衰竭临床症状,仔细检查才可发现各器官功能已有异常改变;第Ⅱ期患者处于亚稳定状态,略作检查即可发现各器官功能已有异常改变;第Ⅲ期患者已有明显的MSOF表现,全身情况不稳定,需各种支持;第Ⅳ期患者处于临终状态,死于器官功能衰竭。
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1700634055 (二)MSOF或MSOD的诊断标准
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1700634057 以往MSOF的诊断标准以各器官功能衰竭为依据,定性诊断为主,主要参照Fry1991年提出的标准,见表7-1。目前主张定量评分,判断严重程度见表7-2。
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1700634059 表7-1 器官功能障碍、衰竭的标准
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1700634064 表7-2 MODS病情分期及严重程度评分标准
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1700634072 其他一些评价器官衰竭及MODS严重程度指标,包括疾病严重程度评分(severity of illness scoring)、脓毒症评分(sepsis scoring)、创伤严重程度评分(injury severity scoring, ISS)、死亡预警评分(predictors of mortality)和急性生理和慢性健康评估Ⅱ、Ⅲ(APACHEⅡ、Ⅲ)。这些指标对评价MODS的严重程度、治疗方法选择和预后判断具有一定参考价值,特别是APACHEⅢ的应用目前较广泛。
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1700634074 四、MODS或MSOF的发病机制
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1700634076 迄今为止,MODS或MSOF的发病机制尚未完全阐明,目前存在着各种与MODS发病机制有关的假说,包括“缺血—再灌注假说”、“基因调控假说”等,这些假说从不同侧面阐明MODS发病机制,相互又有重叠及联系。随着研究的进一步深入,其免疫学发病机制成为当前探讨的热点,也成为血液净化治疗新的理论基础。
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