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维生素C、维生素E、甘露醇、普鲁卡因、654－2、别嘌呤醇、超氧化物歧化酶（SOD）等氧自由基抑制剂在复苏及复苏后早期应用，可以防止氧自由基对PMN和巨噬细胞的作用，减轻组织或亚细胞水平的损伤。某些中药，如丹参、川芎嗪、虎杖、金银花、蒲公英亦有清除氧自由基的作用。
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2．原发病处理和抗感染治疗
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感染是MODS及MSOF的主要发病因素。但是危重病患者的原发伤病和病情的复杂性和多样性，判断是否存在感染有时并非易事；其次寻找感染灶有时也是一个艰巨的任务。因此，对于危重患者疑有感染时，应详细了解患者的原发伤病情况，有无免疫功能低下，仔细体检，积极反复运用有效的辅助检查手段。
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反复收集病原学资料。北京5家医院资料显示危重病患者常见细菌排列顺序为：铜绿假单孢菌、大肠杆菌、凝固酶阳性葡萄球菌、肠杆菌属、克雷伯菌属、不动杆菌、肠球菌和金黄色葡萄球菌。
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预防感染需注意肠源性感染，尽量避免肠道的缺血、缺氧，预防肠道菌群紊乱。
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合理应用抗菌药物。一般而言，预防用药仅应用于特殊病例如创伤或大手术、休克复苏后、重症胰腺炎等患者。预防的主要原则为：①时间要恰当；②所选药物抗菌谱要广；③剂量要足够；④应用时间要短。
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经验治疗应用抗菌药物的原则：①应能有效地覆盖最常见的感染病原菌，另外又要考虑到不同细菌对常用抗生素的耐药情况；②宜用杀菌性，联合用药应选择有协同作用的药物；③尽量选用不良反应少的抗生素，特别注意肾毒性及肝毒性，以免加重MODS; ④剂量要正确。
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3．抗炎症介质治疗
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促炎和抗炎因子在MODS的发展过程中起来非常重要的作用，故维持两者的平衡是治疗MODS的有效方法。因SIRS时炎症因子的释放量较多，机制极为复杂，临床上曾试图应用细胞因子的单克隆抗体以及细胞因子受抗体进行“一对一”的拮抗治疗来阻断炎症反应，虽然在动物试验取得了一定的进展，但在临床应用时疗效均不佳。因此目前已从单因子的阻断，转向从较高水平对产生炎症因子的总体环节进行调控。许多试验证实核转录因子（NF-KB）通过激活因子的级联反应，生成促炎介质，抑制炎症细胞的凋亡，在SIRS和MODS的病理生理过程中起重要作用，并证实阻断NF-KB的激活，可以减轻细胞因子产生过多引起的炎症失控，有可能成为阻断炎症反应的一种新途径。
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4．脏器功能支持
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分析MODS或MSOF发病过程不难看出各脏器功能是失调→平衡→再失调→衰竭动态发展的。迄今MODS或MSOF的发病机制尚不清楚，治疗策略可从两方面考虑；一是病因学治疗，即去除病因；二是对已发生功能紊乱的系统或器官给予恰当的支持，包括药物、机械设备等。
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（1）呼吸功能支持：①早期通气支持：目的在于早期保持肺泡张开或再张开，防止缺氧和低氧血症。早期应最好地恢复患者的自主呼吸，避免人工通气对其他系统器官的损害。此期可采用：持续气道正压通气（CDAP)、间歇指令通气（IMV)、间歇辅助通气（IAV)、高频通气（HFV)。②完全人工通气宜采用呼吸终末正压通气（PEEP）或高频正压通气（HFPPV)。PEEP的优点在于：a．易提高PaO2；b．增加功能残气量，减少肺内分流；c．能张开萎陷肺泡；d．能改善肺泡表面活性物质生成和功能；e．能改善肺顺应性；f．能减轻肺水肿；g．能降低氧吸入浓度（FiO2＜0.6)，避免氧中毒。
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（2）循环功能支持：对循环功能支持包括三个方面：即维持有效血容量，保持心脏有效泵功能和调整血管紧张度。早期纠正微循环灌注不足是防治MODS或MSOF的重要措施，通常应维持PaO2高于8.00kPa（60mm Hg)，动脉血氧饱和度＞90％，维持最适的Hb水平100～125g/L。补液原则为：先补充晶体液，后补充胶体液；速度先快，后慢；严重失血时，还要补充全血，使血细胞比容不低于30％。保持心脏有效的泵功能可采用正性肌力药如洋地黄类、多巴酚丁胺等；改善血管紧张度药物包括硝酸甘油、硝普钠、立其丁、多巴胺等。尤其是多巴胺可有选择性地增加肾和肠系膜血流，预防急性肾功能衰竭（ARF)。必要时应用麻醉技术可减轻应激反应造成的血流动力学、呼吸、免疫及生化指标变化，减少组织需氧量；对于有创性监测、机械通气、气管切开等患者麻醉技术可以减少疼痛、焦虑及不适，麻醉技术有利于稳定血流动力学状态及组织氧平衡，有助于患者度过MODS。
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（3）肾功能支持：毒素、炎症介质、药物等清除及排泄，都要通过肾脏，肾功能支持相当重要。预防阶段要注意恢复组织的灌注和氧合状态，维持足够的尿量，早期及时诊断急性肾损伤（AKI）给予适当地预防和治疗能够降低MODS的死亡率。如果肾脏损伤不能及时逆转，应早期血液净化治疗，包括CRRT技术，以维持内环境的稳定。研究显示CRRT早期干预能显著改善存活率，以CRRT对心脏手术的AKI患者为例，以尿量减少超过6～8h为开始CRRT早期治疗的标准和以常规的血钾、血肌酐增高开始CRRT治疗的标准，结果早期治疗显著改善整体生存率。
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（4）肝功能支持：临床上对肝功能衰竭尚无特殊治疗手段，现有一些支持措施，目的在于赢得时间，使受损的肝细胞有恢复及再生的机会，包括：①营养支持：维持白蛋白＞25g/L, 增加支链氨基酸补充，限制芳香族氨基酸；②减少肠源性毒素吸收：灭滴灵等抗菌药物的应用；③胰岛素—胰高糖素疗法；④肝细胞生长因子的应用；⑤血液净化—人工肝支持技术，包括：血液灌流、血浆置换、血液滤过、胆红素吸附等。
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（5）胃肠道功能支持：预防胃肠道衰竭在于早期恢复胃肠道灌注，保持屏障功能及抗氧化剂治疗；早期胃肠营养以免肠道菌群失调；预防应激性溃疡和无结石性胆囊炎；选择性消除革兰阴性需氧菌，预防肠道细菌易位。治疗包括：①保护胃肠道黏膜药物，早期胃肠营养；②胃肠减压，防止胆盐反流及胃肠扩张；③改善胃肠动力；④提高胃内pH值，保持胃液pH值在3～3.5以上；⑤止血治疗：冰盐水灌注、垂体后叶素、H+泵阻滯剂、胃黏膜保护剂、生长抑素、内窥镜下止血、选择性动脉插管栓塞术及手术治疗。
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（6）营养代谢支持：由于MODS或MSOF代谢特点是高代谢状态，特征为静息状态能量消耗（REE)，氧消耗增加，能源底物，尤其氨基酸利用增加。所以MODS或MSOF营养支持中，一般热卡应达到35～40kcal/(kg·d)，其中葡萄糖4～6kg/d，脂肪0.5～1.0g/(kg·d)，氨基酸2～3g/(kg·d)，尤其应富含支链氨基酸（BCAA)。过度补充非蛋白热量的危害在于：①导致肝脏脂肪变性；②高渗性昏迷；③干扰巨噬细胞功能；④加重器官功能损害。改进办法在于增加蛋白质氨基酸补给，降低糖负荷。静脉输入BCAA的优点在于：①使患者易于耐受高蛋白摄入，防止脑病，延长支持；②提供必需氨基酸，促进蛋白质合成；③提供特异性能源底物，减少蛋白质分解，节氮效应；④有利于恢复正常血清氨基酸谱。
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MODS或MSOF患者应尽可能早期通过胃肠道给予营养支持，其优点有：①促进分泌型IgA生成；②调节肠道菌群，减少细菌易位；③促进胃肠道蠕动，减少麻痹性肠梗阻危险；④消除肝脏胆汁郁积，减少无结石性胆囊炎危险；⑤预防应激性溃疡；⑥肠道必需氨基酸的补充，改善肝功能，促进肝细胞再生。
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5．连续性肾脏替代治疗（CRRT)
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连续性肾脏替代治疗在MODS患者治疗中应用越来越广泛，与传统的肾脏替代疗法相比，具有连续、缓慢清除溶质和血流动力学状态稳定等显著特点，已成为急性肾功能衰竭、SIRS、MODS疾病的重要治疗措施之一。CRRT对MODS的治疗作用，除了控制患者的液体平衡、氮质血症和水电解质、酸碱失衡之外，还可纠正全身性感染导致炎症介质内稳态紊乱，降低细胞因子的峰值浓度，重建免疫平衡，在危重病患者治疗中，CRRT与机械通气和营养支持具有同等地位。
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连续性血浆滤过吸附（CPFA)，其方法是用血浆滤过器连续分离血浆，滤过的血浆进入包裹的碳或树脂吸附装置，净化治疗后的血浆再经静脉通路返回体内。这些方式形成了系列的连续性血液净化治疗系统。这是近20年来血液净化领域的新成就之一，在多种危重病如SIRS、MODS等的治疗中已被广泛应用。
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传统的血液净化疗法时间短，血流动力学影响大，需特殊设备。这些均不利于血流动力学状态不稳定、高分解代谢和超容量负荷的重症ARF患者。而CRRT对溶质和液体的清除持续缓慢地进行，渗透压变化小，血流动力学状态稳定，溶质清除满意，即使是高分解代谢的患者也可较好地控制氮质血症；CRRT使用合成膜滤器，不仅生物相容性好，血—膜反应小，而且通透性好，可以持续清除各种中、大分子的炎症介质如TNF、IL-1、心肌抑制因子、前列腺素、血栓素等，使血流动力学状态更为稳定。此外，CRRT设备简便，应用灵活，可以床边进行，特别适宜于不便搬运的重症患者。这些都是传统血透无法比拟的。
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CRRT在危重病救治中的临床效应已逐渐为人们认识，其应用范围也在逐渐推广之中。但CRRT在脓毒症和SIRS是如何发挥效应的，是近几年的研究热点。
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以往研究显示，CRRT通过超滤和吸附作用清除了脓毒症患者血循环内的高浓度的可溶性炎症因子。但部分研究发现脓毒症患者外周血炎症因子水平并不高，Debete报道43例尿毒症患者中只有11例可监测到TNF-a。似乎清除炎症介质并不是CRRT治疗脓毒症疗效的全部。最近研究认为，CRRT可调节脓毒症时机体混乱的免疫状态，恢复机体的免疫能力。Brendolan等研究发现，连续性血浆滤过吸附（CPFA）治疗10h后，TNF-a等细胞因子水平并无显著变化，但单核细胞的反应性明显改善，滤出的血浆能抑制正常人的单核细胞在LPS刺激下分泌TNF-a。最近，余晨等研究发现在早期急性坏死胰腺炎患者单核细胞分泌功能活跃。循环中的TNF-a、IL-6和IL-10均较正常偏高，经过CRRT治疗后迅速下降，同时病情得到缓解。而一些重症坏死性胰腺炎患者单核细胞功能处于抑制状态，循环中上述炎症因子含量均显著减少，CRRT治疗后也无显著变化，但显著改善了单核细胞的抗原递呈能力（HLA-DR的表达），尤其是早期病例组。显示CRRT的治疗能改变脓毒症的免疫失常现象，重建免疫系统内稳定状态。Ronco等提出了CRRT治疗脓毒症的炎症因子峰值浓度假说：认为脓毒症是全身性恶性炎症反应状态，是一系列反复的刺激导致机体产生大量的促炎症介质，紧跟着促炎性介质浓度高峰的是IL-10等抗炎性因子的迅速释放，导致血浆中的促炎和抗炎症介质浓度的峰值交替出现，而连续有效的血液净化治疗（包括CRRT、CPFA等）通过非选择性地清除两种炎性介质，降低了炎症介质峰值浓度，减少了对内皮细胞和血流动力学的影响。能削弱各峰的高度，降低炎症反应和细胞抑制的程度，减轻病情，改善体液和细胞免疫反应。
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对于未发生ARF的重危患者是否采取CRRT治疗的意见并不一致。有研究认为，早期治疗似乎能改善预后，国内一组研究报道，重病急性胰腺炎行CVVH治疗，存活组患者从起病到开始CVVH治疗的时间显著短于死亡组。Ronco的研究也发现，早期治疗有利于改善预后，可能与早期纠正内环境紊乱、维持内稳态、预防更严重的并发症的发生有关。有作者称之为CRRT的健康开始，但目前尚无研究表明：何时是开始为CRRT治疗的最佳时机。
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