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图1-3 一只糖鼠（db）和一只正常的老鼠（+）连体了。接下来会发生什么呢？
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手术看起来成功了，科曼站起身来长舒了一口气，摘下手套擦擦额头的汗水。接下来就看小老鼠们术后恢复的情况了。
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但接下来的几个月，两只老鼠的表现开始没完没了地折磨科曼先生。手术做得越来越干净漂亮。术后恢复期的糖鼠看起来也别无异状，还是没完没了地找吃的。可是相连的那只正常老鼠却似乎从来都不可能从手术中恢复。它一直病怏怏的，食欲也非常差。尽管科曼悉心照料，连体的正常老鼠还是接二连三地在术后一两个月的时间饿死，死的时候骨瘦如柴，惨不忍睹。
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换句话说，实验的结果和科曼最初的设想完全相反。糖鼠没有减肥，反而是正常小鼠死掉了。这到底是为什么？
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直到这年冬天的某一刻，奇思妙想开始光顾他了。他开始有足够的信心认定自己的手术本身绝对不会出什么问题，那么他看到的现象，不管再离奇，也必须有一个合理的生物学解释。
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自己原先的设想是，糖鼠因为缺了一种未知的减肥物质而发胖，一旦它从正常小鼠那里获得这种物质，就应该能够减肥才对。而他看到的现象和自己的设想完全相反，糖鼠没有减肥，反倒是正常老鼠给饿死了！那么会不会自己的设想从根儿上就错了？反倒是糖鼠体内多了一种食欲抑制因子？这样想，倒是可以解释为什么连体的正常老鼠饿死了：因为通过手术，它一下子从连体的糖鼠获得了太多的食欲抑制因子！
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但好像还是不对……如果真的如此的话，糖鼠因为带有大量的食欲抑制因子，不光不该胖，还该骨瘦如柴才对啊。除非……除非糖鼠失去了感知和响应这种食欲抑制因子的能力！如果这样的话，再多的食欲抑制因子，也改变不了糖鼠的好胃口。而且事实上，基于在生物学中很常见的补偿机制，糖鼠缺乏了这种感知能力，反而会让身体源源不断地制造出更多的这种食欲抑制因子。这种机制在我们的故事里还会反复地出现，说起来，有点像听力不好的人会习惯性地大嗓门说话，也像丢三落四的学生上考场经常会半强迫地多带几支笔。
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好了，思维体操结束。科曼提出了一个新的、看起来很不错的假设：动物的血液里存在一种能够有效抑制食欲的因子。糖鼠缺乏感知这种物质的能力，从而导致暴饮暴食和严重肥胖。而这种物质一旦大量进入正常老鼠体内，就会严重影响食欲，甚至让老鼠活活饿死。同时，科曼还猜测，也许我们提到过的下丘脑正是负责感知和响应这种物质的。这也许就可以解释，为什么切除下丘脑会带来暴饮暴食的症状。
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但糖鼠为什么胖，又是怎么胖的，和我们人类有什么关系吗？
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这时候我们就需要稍微掉转一下思维方向了。
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科曼的假说反过来理解，意味着正常老鼠体内应该存在一种物质，能够抑制食欲，从而将老鼠的能量摄入和脂肪储存控制在一个合理的范围内。鉴于小老鼠和人类在诸多方面的相似性，这个假说“稍微”推广一下，就指向了一个每个人可能都会关心的问题：我们人体内是否存在这种抑制食欲、维持体型的物质？它是什么？把它做成药片，能够帮助我们更好地维持身体的形态和健康吗？
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带着可能发现新世界的激动心情，科曼又开始继续他的连体老鼠实验。
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折磨完了糖鼠之后，他立刻开始用肥胖程度不遑多让的肥鼠来做连体实验。科曼开始的想法是，既然这两种胖老鼠看起来如此相像，肥鼠和正常老鼠的连体实验可能也会得到类似于糖鼠—正常老鼠连体的结果吧？换句话说，肥鼠大概也应该一切如常，正常老鼠则会饥饿而死？
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实验结果让科曼的眼镜碎了一地（没错，科曼确实戴眼镜）。
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剧情又一次反转了，肥鼠和正常老鼠连体之后的反应和之前完全相反！这次是正常老鼠一切如常，反而是肥鼠慢慢地开始减肥瘦身了。它的食欲逐渐下降，甚至降低到正常老鼠的水平；像高血糖、高脂肪等恼人的问题也似乎在慢慢消失。
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反了，完全反了——
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糖鼠和肥鼠都很胖，而且胖的程度相差无几；
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在第一个实验里，糖鼠—正常老鼠连体，正常老鼠食欲下降乃至饿死，糖鼠肥胖依旧；
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在第二个实验里，肥鼠—正常老鼠连体，正常老鼠却一切正常，反而是肥鼠开始发奋减肥，向正常体态靠拢。
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这到底是什么意思啊？科曼一次又一次地追问自己。
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还在找眼镜或者抓脑袋的科曼也许没有意识到，命运之神在对他微笑了。如果说糖鼠—正常老鼠的连体实验，以及科曼的第一个假说是顺理成章的科学发现，那么肥鼠—正常老鼠连体给出的相反结果，则是上天赐给科曼先生的一个揭示脂肪奥秘的绝佳机会。
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吃货的生物学修养：脂肪、糖和代谢病的科学传奇 二｜人类的群星闪耀时
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老实说，透过科曼先生的文笔和公开演讲来看，他可能谈不上是一个天才——至少不是一般人认为的那种科学怪才或者电脑奇才的形象。在20世纪60—70年代的天才发现之后，科曼似乎再也没有做出过什么别的惊天动地的科学发现，只是在杰克逊实验室老老实实继续着自己的科学职业。然而我必须得说，那种大众心目中惊才绝艳的天才形象往往并不真实，很可能不过是来自媒体和公众自身对天才的无端想象。所谓天才，在我看来，无非是那些在科学史上的某个瞬间，产生过天外飞仙般的奇思妙想的普通人而已。
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