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终于，一只诞生于1950年的胖老鼠，在44年后，帮助我们走出了理解自己的身体、理解脂肪秘密中最关键一步。
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之后的发展就像是童话故事：弗里德曼和同事们很快为这种活跃在脂肪组织的物质起名为“瘦素”（leptin一词源于希腊语“瘦”），并且令人信服地证明，缺乏瘦素正是肥鼠发胖的原因。而将瘦素注射到肥鼠的体内，就可以完美地恢复肥鼠的体型。仅仅一年之后，千禧年制药公司的科学家就找到了感知和响应瘦素分子的物质，并命名为瘦素受体，缺乏这种瘦素受体正是糖鼠肥胖的原因。瘦素和它的受体就像锁与钥匙一样共同起作用调节动物的食欲和体重，科曼的肥鼠与糖鼠分别缺少了锁和钥匙，因此在肥胖程度上也非常类似。
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而更重要的是，这样的精密系统在人体中也几乎是原封不动地存在着。
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吃货的生物学修养：脂肪、糖和代谢病的科学传奇 [:1700639615]
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吃货的生物学修养：脂肪、糖和代谢病的科学传奇 四｜重新认识你的脂肪
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一场持续了近半个世纪的接力赛跑终于落幕。
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自然之手造就了杰克逊实验室的两只胖胖的小老鼠：肥鼠和糖鼠。
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科曼先生用精妙无比的连体动物实验说明，动物自身能够分泌一种抑制食欲的物质，这种物质通过血液循环进入下丘脑，并在那里被感知从而发挥功能。
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不管是缺乏了这种物质（肥鼠）还是缺乏了感知这种物质的能力（糖鼠），动物都会无法抑制的暴饮暴食和发胖。
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在八年漫长的寻找之后，弗里德曼利用连锁分析的方法找到了这种神奇的食欲抑制因子，并把它命名为瘦素。
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而揭示瘦素来源的第一个实验就证明，瘦素来自白色脂肪组织。
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毫无疑问，看起来单调、无趣甚至有害的脂肪，需要被我们重新认识。它远比我们的刻板印象更生动、更复杂、更有趣，它像一架精密的机器调节着我们身体的代谢平衡。而瘦素可能就是这架机器的中心。
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当我们身体内的脂肪堆积过多，瘦素分子水平随之上升，它会告诉我们的大脑现在身体能量充足，不需要再吃太多好吃的东西了。而当身体营养不良、脂肪水平下降以后，瘦素分子水平降低，我们又开始恢复自己的好胃口。通过分泌释放瘦素，脂肪组织能够掌控整个身体的新陈代谢，维持我们身体的理想体重。
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以瘦素的发现为开端，人们开始真正重视白色脂肪组织，开始带着更大的热情探究它在能量储存之外的生物学功能。也正因此，在瘦素发现之后十多年中，脂肪众多隐藏的功能被慢慢揭示。
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我们开始知道，来自脂肪的瘦素分子除了调节食欲，也会影响我们身体对外来病菌的抵抗，会影响我们身体功能的发育，甚至还会影响生殖能力。而脂肪本身，除了瘦素分子之外，还能分泌许多发挥重要功能的信号分子。在今天的科学视野中，脂肪是一架生机勃勃的生命机器，通过各种途径积极地参与身体的健康和疾病过程中。（图1-8）
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图1-8 白色脂肪组织的许多生理功能。通过大量的研究，我们现在知道，看起来单调无趣的白色脂肪组织，有着复杂精密的生理功能。通过分泌包括瘦素在内的众多因子，脂肪组织能够与身体神经系统、免疫系统、内分泌系统等相互作用，影响机体包括代谢、行为、免疫反应在内的方方面面
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脂肪，确实并不只是一堆油腻腻的无聊物质。
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接下来，我们希望回答的问题自然就是，既然脂肪如此重要，能够如此精密地调节我们的食欲，那么我们的胃口和体型为什么有时候还会失去控制？我们为什么还需要担心肥胖？身体里的脂肪太多的话，会对我们的身体带来什么样的影响？科学家们又是怎么尝试控制并解决这些问题的？
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吃货的生物学修养：脂肪、糖和代谢病的科学传奇
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