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米尔顿出生于1953年，早年专注于发育生物学研究。而当他的一双儿女被发现患有1型糖尿病后，他将全部精力投入到1型糖尿病，特别是如何制造贝塔细胞的研究中。2008年，他的实验室发现只需要操纵3个基因的表达，就可以在小鼠体内将胰腺腺泡细胞转化为胰岛贝塔细胞，架起了一座连接功能迥异的两个细胞类型之间的桥梁，也为治疗1型糖尿病提供了全新的思路。而在2014年，他的实验室成功地将人类体细胞“去分化”成为干细胞，再将它们在体外定向分化成为贝塔细胞。这使得在体外大规模的制造贝塔细胞成为可能，又一次开创了一条通往再造新胰腺的道路。
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不管是移植一个好胰腺，还是制造一个新胰腺，都有希望成为糖尿病患者的重要治疗方案。但是喜欢寻根问底的读者，也许仍然会觉得不满足。
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“我们记得你讲过，1型糖尿病是一种自身免疫疾病，是因为免疫系统杀死了自己的贝塔细胞导致的，2型糖尿病则是代谢疾病，是身体对胰岛素失去响应导致的。可是怎么感觉你讲到的所有方法，不管是胰岛素，还是利拉鲁肽/阿格列汀这些促进胰岛素分泌的药物，还是移植制造胰腺，都像是治标不治本、头痛医头脚痛医脚的办法？就没有办法真的让免疫系统不再攻击贝塔细胞么？就没有办法让机体恢复对胰岛素的响应么？”
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不得不说，这都是人们孜孜以求，但却始终没有被完美解答的问题。
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先说1型糖尿病吧。的确，这是一种自身免疫系统功能失调导致的疾病。与之相对应的，人们也发现如果用药物抑制患者的免疫系统，有时候确实能缓解糖尿病的症状。因此在理论上，人们也许可以开发出一种特异性的抑制免疫功能、使其不要再攻击贝塔细胞的药物，而这种药物却不会影响免疫系统的正常活动。
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不过，对于身体的免疫系统的功能如何失调，又为何会专门挑贝塔细胞痛下杀手，我们所知仍然甚少。对于大家刨根问底的询问，我只能遗憾地说“不知道”。
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更值得一说的是2型糖尿病。我们已经知道，2型糖尿病的发病是因为机体（特别是肌肉、脂肪和肝脏细胞）对胰岛素失去响应导致的。在疾病的开端，我们的身体会补偿性地分泌更多的胰岛素以实现准确的血糖调节；而在缓慢的发病过程中，胰岛素难以越来越多地分泌，又或是胰岛素响应度的持续下降，最终打破了这个平衡，糖尿病由此产生。
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也正因为这个机制，市场上现有的2型糖尿病药物多是在促进胰岛素分泌或增强胰岛素敏感性两点做文章。比如我们讲过的二甲双胍可以增加胰岛素的敏感性，而另一类主流药物磺脲类的主要作用是通过促进胰岛素分泌，等等。
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但是和1型糖尿病类似的是，我们的的确确，并不完全了解为什么2型糖尿病患者的身体失去了对胰岛素的响应。我们甚至也不知道，这些临床上行之有效的药物，究竟是怎样改善症状的。
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也正因为这许许多多个“不知道”，更有针对性的临床治疗和药物研发，可能仍旧处在炼金术时代。
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也许，我们仍然需要等待类似于山羊豆能毒死牲畜这样的偶然提示，才找得到更好的救命药物。
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或者，更有尊严地等待，其实是等待来自实验室的科学发现，等待那些探索未知奥秘的科学家们。在过去的一百多年里，胰腺的功能、胰岛素的发现、蛋白质测序、重组DNA技术、蛋白质结构晶体学……正是这些看似和糖尿病完全无关的科学进步最终将糖尿病关在了笼中，从一种可怕的绝症变成可控的慢性疾病。
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我们因此也有理由相信，这些努力最终能解答关于我们身体的层层追问，让我们有可能用理性的光照亮黑暗中的病魔，将它们赶出我们赖以栖身的家园。
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吃货的生物学修养：脂肪、糖和代谢病的科学传奇 图片来源
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第一章
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图1-2
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图1-3
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