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1700666251 令人感到不安的是，人类也会如此吗？20世纪里人们会给自己一个放心的答案：不可能。人们没有本能，这种情况根本不可能发生。但是，现在看看这将会让你陷入多么混乱的境地。如果本能如此灵活，一只鹅都可以迷恋上一个人，那么人类会有灵活度稍差的本能吗？或者他们是否需要费尽心力地学习爱上谁？无论是哪种情况，人类自诩我们没有本能，因此我们很灵活，这种说法在今日听起来未免有些空洞。

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1700666253 无论如何，很久以前我们从同性恋的经历中就清楚地了解，人类的性偏好不仅难以改变，而且是在其年幼时便固定下来的。如今科学领域里没有任何人相信，性取向是由于青少年时期发生的事所导致的。青少年时期只是冲洗出了一张之前就已曝光的底片。显而易见，若要理解为何大多数男人会爱上女人，而一些男人却被男人所吸引，你就得进一步追溯其童年时期，甚至可能要追溯到他们在子宫里的时候。

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1700666255 20世纪90年代，一系列的研究复兴了之前的观点，即同性恋是“生理”状态而非心理状态，是命运所定而非自我选择。一些研究表明，将来可能成为同性恋的人在童年时就表现出了不同常人的个性；另一些研究表明同性恋男性和异性恋男性的大脑结构不同；许多双胞胎研究显示，西方社会里同性恋的遗传度很高；一些有关同性恋男性的轶事报道反映，他们在幼年时期就能感觉到自己“与别人不同”。13单独看每一项研究，我们并不会觉得它们有多少震撼力。可是将这些研究放在一起，再对照几十年以来许多疗法都无法“治愈”他们的同性恋本能这一事实，至此人们已尝试过厌恶疗法、药物疗法以及偏见纠正，我们可以发现它们的侧重点是一致的。同性恋是一种早期的，可能是出生前就有的而且是不可逆的性取向。青少年时期只不过像是在火上浇了点油。14

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1700666257 那么到底什么是同性恋呢？简单来说，它指一整套不同的行为特征。在一些方面，同性恋男人似乎更像女人：他们喜欢男性，更注重穿着打扮，他们对人比对足球之类更感兴趣。然而在另外一些方面，他们和异性恋男人并没有区别：他们会购买色情杂志，性行为随便，等等。（《花花公子》里的男性裸体折叠插页原本想要吸引女性注意，不料吸引的主要是男同性恋。）15

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1700666259 和所有的哺乳动物一样，若非受到雄性化，人类胚胎将自动发育成雌性。女性是“默认性别”（刚好与鸟类相反），位于Y染色体上的SRY的单基因，在正在发育的胚胎中发起了一连串事件，让其发展出男性化的样貌和行为。如果没有该基因，那胚胎将会发育成女性。因此，这样的假设是合理的，即男同性恋是由于出生前大脑中而非身体里未能完成雄性化所导致的。（见第9章）

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1700666261 迄今为止，有关同性恋原因的最可靠的发现，来自雷·布兰查德（Ray Blanchard）的兄弟出生顺序理论。在20世纪90年代中期，布兰查德统计了与平均值相比后男同性恋者的哥哥和姐姐的数量。他发现，比起同性恋女性或异性恋男性，男同性恋者往往会有不止一个哥哥（而不是姐姐）。从那以后，他在许多不同地方抽取的14个不同的样本也证实了这一点。每多一个哥哥，一个男人成为同性恋的可能性会增加1/3。（这并不意味着有很多哥哥的男人就注定会是同性恋，这种增加指的是人口的3%增至4%，这样算出来是增加1/3。）16

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1700666263 布兰查德估计，7个男同性恋者中至少有1个，也许会有更多，可以将其性取向归因为兄弟出生顺序带来的影响。17这不仅关乎出生顺序，因为有姐姐就不会有此影响。一些有关哥哥的事情导致男性成为同性恋。他相信，这个作用机制应该发生在子宫里，而非在家庭里。那些后来成为同性恋的男孩出生时的体重提供了一条线索。正常情况下，同一性别的第二个孩子会比第一个孩子更重。如果之前已有一个或多个姐姐，男婴会特别更重一些。但是，在第一个哥哥之后出生的男婴体重只会比其哥哥出生时稍重一些，而在两个或更多哥哥之后出生的男婴体型则比他两个哥哥出生时的体型要小。通过分析男同性恋和正常男人以及他们父母所做的问卷调查，布兰查德得到以下结论，日后成为男同性恋的弟弟在出生时比日后是异性恋的男性出生时要轻170克。18他证实同样的结果——偏后的出生顺序和较轻的出生体重——也出现于一个由250个男孩组成的样本里（平均年龄为7岁），这些男孩表现出强烈的“交叉性别”愿望，足以引起精神分析学家的重视；我们已经知道，一个人儿时的交叉性别行为将会预示日后的同性恋行为。19

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1700666265 和巴克一样，布兰查德相信，子宫里的条件对婴儿的一生至关重要。就同性恋的情况，他提出，一个已经孕育过其他男孩的子宫一定会发生一些事，偶然导致之后孕育的男孩的出生体重较轻，胎盘较大（大概是为了补偿胎儿发育过程中经历的困难），以及成为同性恋的可能性变大。他怀疑，子宫里发生的一些事应该是母体的免疫反应。母亲的这种免疫反应在孕育第一个男性胎儿时得以运作，之后每再孕育一个男胎，该反应就会再增强一些。如果反应较为温和，那只会导致胎儿出生时体重稍微减轻；如果反应强烈，就会导致胎儿出生体重大为减轻，而且日后成为同性恋的可能性增加。

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1700666267 母亲是对什么做出反应呢？人类有若干基因只在男性体内得到表达，而且如今已知其中的一些会引起母亲的免疫反应。一些基因在出生前的胎儿大脑中就已经被表达。我们需要注意新发现的一种可能性，PCDH22基因位于Y染色体上，因而为男性所特有，而它很可能涉及大脑的形成。20它用以合成原钙黏附蛋白（是的，又提到了它们）。是不是这个基因在男性所独有的大脑区域中连线的呢？母亲的免疫反应，也许足以阻止大脑中该部分的连线活动，从而本该对女性身体产生的迷恋也不会有了。

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1700666269 显然，并不是所有的同性恋都是源于这个原因。有一些也许直接由同性恋者体内的基因所致，并没有受到母亲免疫反应的影响。布兰查德的理论也许解释了，为什么确定“同性恋基因”如此困难。寻找这种基因的主要方法在于，比较同性恋的染色体和他们异性恋兄弟的染色体的差异。然而，对那些有着非同性恋哥哥的男同性恋来说，这种方法就不管用了。此外，基因差异的关键在母亲的染色体上，是它导致了免疫反应。这也许可以解释为什么同性恋看起来是由母亲方遗传的：引起母亲更强免疫反应的基因可以被视为“同性恋基因”，即使它们并不表现在男同性恋者的体内，而是在母亲体内得到表达。

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1700666271 但是请注意，这与先天后天之争有什么关系呢？如果说后天在出生顺序的幌子下导致一些人成为同性恋，那么它也是通过引起母亲免疫反应来实现的，而这一过程则直接由基因来调控。那么这到底属于环境影响还是基因影响呢？这并不重要，因为对可逆后天和不可逆先天的荒唐划分如今已被彻底推翻。在这个方面，后天和先天一样不可逆转，甚至有过之而无不及。

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1700666273 从政治上看，这场混乱更严重。大多数同性恋者欢迎20世纪90年代中期的说法，即他们的性取向看来是“生理性的”。他们希望将此视为命运所定，而不是自我选择，因为这可以摧毁反同性恋者的观点，即同性恋是个人选择，因而在道德上应受质疑。如果同性恋是天生的，那它又有何错呢？他们的反应是可以理解的，但也很危险。男性的偏强暴力倾向也是天生的，但这并不是对的。自然主义谬误就在于，“实然”可以推理出“应然”，这个从定义上来看就是不可靠的。若要把任何道德立场建在自然事实的基础上，无论该事实源于先天还是后天，你都是在自找麻烦。根据我的道德观来理解，希望你们的也是如此，有一些东西不好但却是天生的，比如欺骗和暴力；另一些东西是好的，但并非是天生的，比如慷慨和忠诚。

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1700666275 大脑中的启闭开关

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1700666277 我们很容易推测出，性格初步形成的过程中存在关键期，但是构想它们如何运作却很困难。一只雏鹅在出壳不久后对一位教授形成印刻，这只鹅的大脑中会发生什么呢？即便只是问这样的问题，也会有人说这反映出我是一个还原论者，而还原论是非常不好的。依他们之见，我们应该以整体经验为荣，而不应该将其拆分。对此我想要说，一块微芯片的电路设计或一台精良的真空吸尘器的运行原理，要比一个到处都体现概念艺术的房间更富有美感、诗意和神秘气息。然而，我不想别人说我庸俗没品位，所以我只会声明，还原论并没有剥夺整体的任何东西；它反而给经验增加了新的、充满惊喜的层面。无论各个部分的设计者是人还是基因组上帝，这一点都成立。

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1700666279 因此，一个雏鹅的大脑是如何对教授产生印刻效应的？直到最近，这仍是一个难解之谜。在过去几年中，曾有人尝试掀开这个谜的面纱，却只发现面纱之下还有新的面纱。第一层面纱涉及大脑中哪个区域与印刻相关。实验表明，一只小鸡对父母形成印刻时，它的记忆首先并最快存入大脑中的左IMHV区域（中间内侧上纹状体腹核）。在大脑的这个区域中，而且只在左侧区域，伴随印刻发生了一连串的改变：神经元的形状改变了，突触形成，基因得到开启。如果左IMHV区域受到损害，那么小鸡便不能对其母亲产生印刻效应。

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1700666281 揭开的第二层面纱显示，哪种化学物质是“子代”的印刻行为所必需的。通过研究那些对某物形成或者没有形成印刻的小鸡大脑，布莱恩·麦克凯（Brian McCabe）发现，在发生印刻的过程中，左IMHV区域的大脑细胞分泌出一种叫作GABA的神经传递素。他之前注意到，小鸡在接受训练对某物形成印刻大约10个小时后，它体内的GABA受体基因便关闭了。21

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1700666283 因此在印刻过程中，小鸡大脑左侧的一个区域发生了一些事，先是分泌GABA，之后在关键期的末期再降低对GABA的敏感度。为了进一步解释其来龙去脉，我们先把雏鸟搁到一边，来研究一种不同的关键期，即双眼视力形成时期，这样研究起来稍微容易一些。一些婴儿出生时偶有双眼出现白内障的情况，这会使他们失明。直到1930年，外科医生提出，孩子最好在10岁后再接受去除白内障手术，因为幼小的孩子做手术所患风险过大。但是这样一来，这些孩子即使做过手术以后，也无法通过视力来正常感知深度和形状。视觉系统这时再来学习“怎么看”实在是太晚了。同样，在出生后最初6个月里生活在黑暗中的猴子，需要花上数月时间才能学会区分圆形和方形，而正常猴子只需几天时间就能学会。如果在出生后最初的几个月里没有视觉经验，大脑便不能理解眼睛所看到的东西，因为它已经错过了关键期。

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1700666285 初级视觉皮层中有一个4C层，接收来自双眼的信息输入，并将其分成左眼信息流和右眼信息流。首先，信息输入是随机分布的，但在出生前大致归为两支信息流，每支信息流主要回应一只眼睛。在出生后的最初几个月里，这种分化变得愈加清晰，因此所有回应右眼的细胞全都聚集到右眼条带，而所有回应左眼的细胞全都聚集于左眼条带。这些条带称为眼优势柱。令人惊讶的是，在出生后最初几个月失明的动物大脑中，这些眼优势柱并没有划分出来。

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1700666287 大卫·休伯尔（David Hubel）和托尔斯滕·韦塞尔（Torsten Wiesel）通过把染色氨基酸注入一只眼睛里，发现如何给眼优势柱着色。这样他们便能看出，当一只眼睛被缝合以后，究竟会发生什么。对于成年动物来说，这种做法对眼优势柱没有任何影响。但如果对于一只在出生最初6个月里的猴子，即使它的一只眼睛只被缝合一周时间，这只失去视觉的眼睛里的眼优势柱会几乎完全消失，这只眼睛实际上也就失明了，因为大脑中已没有它可以报告的区域。而且这种影响是不可改变的。这就像是来自双眼的神经元在4C层竞争以获得空间，那些活跃的神经元最终会赢。

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1700666289 20世纪60年代的这些实验，首次演示了出生后关键期里大脑发育的“可塑性”。这就是说，在出生后的最初几周内，大脑欣然接受经验的调整，之后便会固定下来。只有通过视力体验过世界以后，一个动物才可以将所有的信息输入归为不同的眼优势柱。事实上，似乎是经验开启了某些基因，它们又转而启动其他基因。22

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1700666291 到了20世纪90年代后期，许多人想要从分子层面找到视觉可塑性的关键期的关键所在。他们选择基因工程这个方法，创造多几个基因或少几个基因的小鼠。和猫与猴子一样，小鼠也有一个视觉关键期；在此期间，来自两只眼睛的信息输入在大脑中竞争报告空间，尽管它们还未分类成不同的眼优势柱。在波士顿利根川进的实验室里，黄乔什（Josh Huang）猜测它们竞争的目标是得到脑源性神经营养因子，即BDNF。该基因的一个版本也可以预示神经过敏的个性（见第3章）。BDNF如同大脑食粮，鼓励神经元的生长。根据黄乔什的推断，也许眼睛里载有信息的那些细胞比那些沉睡细胞得到的BDNF要多，因此来自睁开眼睛的信息输入取代了来自闭合眼睛的信息输入。在一个没有足够BDNF运行的世界里，只有那些最饥饿的神经元才能生存下去。

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1700666293 黄乔什做了一个效果明显的实验，他创造了一种能从其基因产出额外BDNF的小鼠，并指望这种BDNF可以提供营养给所有的神经元，从而使来自双眼的神经输入可以存储下来。令他惊喜的是，他得到了一个不同的惊人结果。带有额外BDNF的小鼠可以更快地度过关键期。它们的大脑在出生后两周后便可固定下来，正常小鼠则需要三周。这首次展示了关键期是可以被人工调整的。23

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1700666295 在一年之后的2000年，日本科学家大泽汉希（Takao Hensch）的实验室里取得了另一个突破。大泽汉希发现，体内没有GAD65基因的老鼠不能将其应对视觉刺激时产生的眼睛信息输入进行分类。但如果给这些小鼠注射安定药，它们又可以对信息输入进行分类整理了。事实上，就像BDNF一样，安定药似乎也导致了较早的印刻。过了关键期以后注射安定药则不能完全恢复大脑的可塑性。在GAD65基因被去除的小鼠中，科学家们可以在任何时候，哪怕是成年时期也可以，用安定药来引发可塑性。但是，只有这一次。在由安定药引发的大脑重组后，这个系统便完全失去了敏感度。这就像是一种休眠程序，用来重新给大脑连线，这样的重连可以被触发一次，而且仅此一次。24

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1700666297 让我们回到波士顿，黄乔什的发现又一次让自己感到震惊。与来自比萨的拉姆贝托·马菲（Lamberto Maffei）一起，他在黑暗中饲养这种转基因小鼠——带有额外BDNF的小鼠。如果正常的小鼠在睁开眼睛后连续三周生活在黑暗中，那么它们将终身失明；它们需要受光经验来使视觉系统发育成熟。坦白地说，它们的大脑既需要先天，也需要后天。但值得注意的是，带有额外BDNF的小鼠即使在黑暗中长大，它们来到光照区之后对视觉刺激仍能做出正常反应。这说明它们尽管在关键期没有接触光线，但它们的视力仍然正常。黄乔什和马菲无意中发现了一个不同寻常的事实：这种基因可替代部分经验。经验的其中一个作用显然不是微调大脑，而仅是启动BDNF基因，之后这个基因再去微调大脑。如果你让小鼠的眼睛闭上，半小时以内小鼠视觉皮层的BDNF产量就会迅速下降。25

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1700666299 尽管得出了这样的结果，黄乔什仍然没有真的相信经验是可有可无的。他指出，这个系统似乎被设计用来推迟大脑成熟，直到动物获得经验。BDNF基因、GAD65基因和安定药这三种可以影响关键期的东西究竟有何共同之处呢？答案在于神经传递素GABA：GAD65基因合成它，安定药仿效它，BDNF基因则调控它。由于GABA涉及小鸡的子代印刻行为，因而合理的看法便是GABA系统在各个类型的关键期里起到核心作用。GABA是神经元的捣乱者：它抑制邻近神经元的放电。由于觉得自己不受欢迎，那些被抑制的神经元逐渐枯萎死亡。因为GABA系统的成熟依赖于视觉经验并受到BDNF的驱动，因而它们之间的联系是真实存在的。

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