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埃里克·奥特逊（Eric Ottesen）是过敏反应与传染病国立研究所的临床寄生虫学主任，他追踪研究了住在南太平洋的一个圆形小岛上的600个居民。1973年，过敏反应的发病率是3%；1992年，发病率增至15%。他指出，在这些年里，针对寄生虫的治疗使免疫球蛋白E系统失去了天然的攻击对象。因此，该系统的调控机制受到抑制，免疫球蛋白E系统开始攻击原本无害的抗原。
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母乳喂养可以降低过敏反应的发病率，所以奶瓶喂养可能也促进了过敏反应的发病率增加。也许是婴儿缺少来自母亲的抗体，因而在自行识别抗原时犯了更多的免疫学错误。或者，也许是拥挤的、流动的现代社会使婴儿暴露于更多的病毒性呼吸道感染面前，因而接触到各式各样的过敏原。越来越多的大气污染物可能也加剧了过敏反应，包括有害的以及有益的（如果确实有的话）过敏反应，也许是因为呼吸道黏膜受了化学损伤，使得原本不能进入的过敏原得以进入人体。还有食物过敏反应，虽然不太清楚它们到底是否增加了，但可能变得更加麻烦，因为现在我们很难管制吃下去的东西。鸡蛋、小麦、黄豆和其他过敏原可能存在于各种商业生产的食品中，让人防不胜防，即使是对那些患有过敏反应的人来说同样如此。
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我们今天做了哪些事情加重了过敏反应？我们迫切需要明确的答案。在1840年的工业国家，呼吸道过敏只困扰了不到1%的人；现在，一个半世纪之后，这个比例已经是10%。如果我们对这个问题仍然一知半解的话，后果不堪设想。
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我们为什么会生病 第12章 癌症
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1992年3月5日，《纽约时报》登载了著名演员珊迪·丹尼斯（Sandy Dennis）的讣告。在45岁生日来临之前，她因癌症去世。同一天，83岁高龄的凯瑟琳·赫本（Katharine Hepburn）的自传已经连续25周列入该时报的畅销书单。那么，问题来了：为什么丹尼斯被癌夺去了生命，为什么她没能像同行赫本一样长寿？
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这是一个八卦与医学的好问题。但是，还有一个更深刻的生物学问题：我们为什么能够活上几十年而不死于癌症？癌细胞做的不过是细胞所做的正常的事情：生长和繁殖。而我们身体里的这么多细胞怎么能够做这样一种不正常的事情：抑制生长达数十年之久？很明显，它们“必须”如此，否则每一个人都会在早年就死于癌症。当然，这是常识。那些没有在早年死去的人，不论是出于什么原因，都有可能活下去，繁衍生息，把他们延迟癌症的适应机制遗传给后代。这种演化史观有助于我们理解人体预防癌症的机制，包括它的起源，以及这件事情是多么了不起。
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中国的孔子曾经说过大意如此的话：普通人注意到那些不常见的事情，称之为奇迹；睿智的人才会注意那些常见的事情，发现其中的奥秘。对通常情况下不患癌症的关注，即，探索癌症不发生的机制，可能是了解怎样治疗癌症的关键。
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我们为什么会生病 问题
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假如我们考虑下人体内每个细胞的生长历史，我们就会发现，控制癌症是一件多么艰巨的任务。试想某位好莱坞明星的肝脏里一颗正常的肝细胞，它是从过去存在的某个细胞生长、分裂而来的。这个母细胞也许是一个与它相同或者相似的细胞，而它也是由过去的一个细胞生长、分裂而来的。在追溯这个肝细胞祖先的途中，我们遇到的细胞越来越不像肝细胞，而越来越像没有分化过的胚胎细胞。在这个细胞的家谱里面，我们最后追溯到了受精卵。就是这个受精卵，分化出了人体的各种细胞。
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这个受精卵也有它的历史：卵细胞可以上溯到卵母细胞（oocytes）和卵原细胞（oogonia），进而上溯到母亲体内的胚胎细胞。同样，精子也可以上溯到精母细胞（spermatocytes）和精原细胞（spermatogonia），进而追溯到父亲体内的胚胎细胞。还可以继续上溯，经过双亲的原始合子查到祖父母一代，一直再追溯上去，我们将不断地在胚胎细胞与生殖细胞之间切换，以至无穷。从最初的祖细胞算起，细胞分裂的过程绵延了数百万年，从来没有中断过；更令人震惊的是，在所有这些细胞中，没有一个是肝细胞。
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图12—1可以帮助我们理解生命史中的这一重大事实。我们所有的祖先都有肝脏，但是这些祖先的肝脏细胞并没有产生我们的肝脏细胞，也没有产生我们体内的任何一个细胞。我们完全来源于一条没有尽头的不断分裂着的生殖细胞系。在这张图中，一个个永恒的种质（germ plasm）产生了生物个体多种多样复杂的胞体（somata），但这些胞体却是谱系图上的死胡同。19世纪的达尔文主义者奥古斯特·魏斯曼（August Weismann）最早提出了这种想法。
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图12—1 魏斯曼的种质（germ plasm）概念。永恒的生殖细胞系产生了寿命有限的个体。图示的个体可能是雌性，也可能是雄性
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现在，这个传过无数代的生殖细胞系，在经过产生一个成人身体（adult soma）所必需的几十、上百次分裂之后，产生了一个细胞，比方说肝细胞，它必须在一个多细胞个体的生命过程中扮演一种特殊的角色。为了实现这种目标，它必须做一件它的祖系细胞们从来没有做过的事情：停止分裂。但是如果肝脏受了创伤，它又会再次进行分裂。这种生长和分裂必须被精确地控制在正常肝脏功能所需要的范围以内，而且在正常功能恢复以后必须立即停止下来。如果肝脏的上亿个肝细胞中有一个肝细胞的生长和分裂变得任性，而且不受监督地进行下去，它就会变成肿瘤，最后引起致命的生理功能障碍。
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从这一观点看，生命似乎一直就处在某种程度的前癌状态，它也意味着，必定有某种高明的抗癌机制在为我们工作。美国海洋生物学家乔治·奈斯（Geoge Liles）感叹道，“支持生命存在的细胞和器官必须设计得很好，因为活着这件事非常不容易。有生命的物体——植物、动物、细菌、球藻和真菌——都面临着许多挑战，足以令最有创造力的设计者踌躇。”触动他说这段话的其实是一个看起来相当简单的问题：水是如何巧妙地通过贻贝的食物通道的？相比起来，在几十年的时间里，人体的十万亿个细胞中不发生癌症岂非更有挑战？！
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今天的生物学家大都承认这样一种看法：多细胞生物，例如我们人类，是从某种原生动物演化而来的，其中的每一个细胞都执行着独立的功能。大部分原生动物采用无性繁殖：一个细胞分裂成两个细胞。在某些现代的原生动物中，这两个新的细胞不是完全分离而是黏在一起成对生活。还有另一些原生动物，它们的后代聚集到了一起形成纤毛或者壳状的小群体，也叫作集落（colony）。有少数原生动物的集落会分化出如图12—1所展示的两种细胞：生殖细胞和营养细胞。这就意味着，某些过去是独立的细胞自愿地放弃了繁殖，走进了系谱上的死胡同。它们把自己献身给极少数的生殖细胞，为这些生殖细胞提供营养并且保护它们不受伤害。这种从独立的个体发育到集落中分化的个体的过程，在原生动物团藻（Volvox carteri）中已经得到了充分的研究和记载。在一定程度上，这种发育事件正是所有多细胞动物原始祖先的特征。
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自然选择能否解释营养细胞为何会接受这样一种不育的、专门为他人作嫁衣裳的角色？这取决于我们如何理解自然选择作用的对象：如果指的是细胞，那么回答是否定的；如果指的是基因，那么回答是肯定的。如果团藻中的生殖细胞和营养细胞拥有相同的基因，那么具体由哪一个细胞繁殖，哪一个细胞绝育，并没有什么差别。重要的是，当不育细胞担任起纯营养的角色，集落繁殖会更加有效、更加成功。如果集落中的生殖细胞和营养细胞的比例为10:100要比11:99能更有效地繁殖，那么细胞放弃生殖参与营养服务角色的趋势便会被保留下来。
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在一个包含一百个细胞的集落里，其中的细胞都是由一个细胞衍生而来的，它们可能都有相等的活力、相等的健康程度，也几乎肯定都是同一基因型。从一个细胞繁殖成一百个细胞的过程中，资源可能得到平均的分配，全部一百个细胞都具有精细的机制保护这些遗传物质不受损伤、不发生变化。但是拥有一千个细胞或者一万个细胞的集落又会怎样呢？这样的集落会不会发生什么麻烦呢？会不会有偶然发生的突变使个别细胞的行为损害集落整体的利益？例如，会不会有一个突变细胞开始攫取更多的营养，开始生长和繁殖，以至于对整个集落造成伤害？当集落扩大到一定程度，肯定需要有专门的适应机制来保证组成细胞都遵守纪律不出乱子。
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