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不久前发现的p53的基因是一个很好的例子。该基因可以通过调节其他基因的表达来防止癌变。在某些情况下，它会阻止细胞生长，甚至让细胞自我毁灭。如果某个人携带这个基因的异常拷贝，那么当另一个正常拷贝再发生问题，便会出现灾难性的后果。51种人类肿瘤病人，包括70%的结肠癌、50%的肺癌，还有40%的乳腺癌病人，都有不正常的p53基因。不过，约翰·托比（John Tooby）和李达·柯士密（Leda Cosmides）曾指出，这种遗传变异并不一定存在于体内的肿瘤中。实验室里研究的癌细胞在组织培养基上大多已经培养了很多年，繁殖了无数代，这种培养环境有可能会筛选出细胞分裂加速的突变。
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除了细胞内的抗癌机制，细胞之间也有抗癌机制。比如，细胞可以察觉到邻近细胞的错误行为，并分泌某些物质抑制它。最后，还有免疫系统，一旦它发现局部组织与正常组织不同，它会使用一系列武器把异常生长扼杀在摇篮里。任何一种癌症，必须跨过这许多防线才能长大，从而在临床上显现。癌细胞不同于寄生虫和传染性细菌，它没有足够的时间去积累针对宿主防御机制的反防御系统。它完全来自于细胞调控系统的偶然改变，但癌细胞有无数的机会来突破宿主的防御。
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我们为什么会生病 癌症的预防和治疗
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如何避免癌症呢？第一，要选好父母。对癌症的易感性，同许多别的疾病一样，是可遗传的。绝大多数癌症都有一定的遗传基础，对于某些癌症，例如一些罕见的儿童癌症、乳腺癌和结肠癌，遗传性尤其高。家族成员中有这类病史的人比别人患病的可能性要高20～30倍。即使把家庭成员共享环境因素这件事情考虑进去，家族遗传的影响仍然十分明显。实验室里已经培育出一种容易患癌的小鼠品种，这个品系的小鼠失去了某种控制癌的机制。某些人类的癌症也以类似的方式遗传给下一代。
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第二，在危险中生活：英年早逝，就不大可能患癌症。衰老，意味着细胞内环境和调节能力都在恶化。细胞生长和增殖的激素和局部调节，同一切适应性功能一样，在成年末期效率都会降低。细胞本身会衰老，而且随着心血管、消化和排泄系统的老化，细胞得到的营养和其他必要物质越来越少，甚至清除有害废物的效率也越来越低。一个不可避免的后果就是，它的生长和分裂也无法得到很好的调节了。异常生长逐渐变得更加普遍，而且更加不受控制地散播开来。
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癌症的发病率随着年龄增长而增加，这印证了一个重要的演化原理：适应机制只在孕育它们的条件下才体现得最充分。人体控制癌症的机制和许多其他重要的生命功能并不是为了让一个人活到80岁而演化出来的。任何一个80岁人的身体，对人类的基因还有它们的产物而言，都是一种不正常的环境。这种环境在石器时代基本不存在。更宽泛地讲，现代环境里的一切不利因素都会增加癌症的发病率（正如第10章讨论的那样）：X射线和其他电离辐射、新的毒素、高剂量的天然毒素（尼古丁和酒精）、不正常的饮食和其他生活方式，等等。
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任何创伤和感染都有可能干扰控制癌症的机制。这种干扰可能发生在受伤的部位，或身体的其他地方。细菌可以增加受感染组织的癌症发病率，但病毒的作用可能更强。主要原因是病毒与人体细胞内的单个基因并没有太大的差别，有时病毒可以“整合”到染色体上，仿佛它原来就属于这个地方一样。这种方式可以让它很容易地扰乱细胞的正常运转。病毒，尤其是人类免疫缺陷病毒（HIV），会攻击免疫系统，当然也破坏了免疫系统攻击癌细胞的能力。同细菌和寄生虫一样，病毒也能分泌毒素削弱细胞的各种调控机制。
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环境因素和某些癌症之间的关系有时不难理解。含盐过多的食物，酒精度数过高的烈酒，含有致癌物的熏肉或腌肉，都会与胃壁细胞接触而增加胃癌的危险。类似的，烟草中的多种致癌物质会直接影响支气管和肺细胞。阳光会伤害皮肤细胞的基因并导致黑色素瘤的发生。但是，高脂肪食物对乳腺癌和前列腺癌的作用要复杂微妙得多，吸烟与膀胱癌的关系也是如此。
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即使肿瘤已经发生乃至出现症状，天然的控制机制，尤其是免疫系统，仍在努力对抗它。这些控制系统仍有可能在对抗中获胜，或者起码抑制肿瘤的生长，阻止其扩散。就算不经治疗，一些癌症也需要相当长的时间才能击倒病人。在极为罕见的情况下，那些似乎不可能治愈的癌症也会自行消失。
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癌症和身体之间的对抗在很多方面正如病原体和宿主之间的对抗。两种对立的力量不言自明：癌症的爆发和对癌症的抑制。癌症是一群反抗身体政策的“叛徒”，它们是损害集体利益的自私的寄生虫。但是癌症与感染性病原体的不同之处是，它的成功注定不能持久，因为它无法散播到别的宿主去，宿主的死亡也就意味着它的死亡，它没有后代。这一点对于产生癌症的正常细胞也是如此。当宿主死亡时，只有那些已经传递到下一代中的基因才能存活下去。
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癌症是所有不受控制的组织生长的总称。癌症可以来自任何一种具有生长和分裂能力的细胞类型。不同的癌症有不同的肇因。所以癌症成了医学难题无足为奇，而且我们也不大可能找到一种能够包治一切癌症的方法。事实上，我们正在破解癌症的问题上取得进展，然而，将癌症理解为“叛变”的细胞群和宿主之间的冲突，或许有利于我们取得更大的进展。
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我们为什么会生病 女性生殖器官的癌变
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最能够说明演化医学价值的也许是乳腺、子宫和卵巢这些女性生殖器官的癌症。这几种癌症在近几十年里都变得更加多见。美国著名的医学及人类学专家波义德·伊顿（Boyd Eaton）与同事收集了大量的信息，试图解释这些癌症在人群中分布的差异。他们提供的证据表明，部分原因在于富裕的工业国家里妇女的生育模式发生了变化。
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当然，另外一部分原因在于这个无趣的事实：现在女性的寿命越来越长，而老年人更容易得癌症。然而，有趣的发现是：对不同年龄阶段的女性而言，她们生殖器官癌变的概率随她经历的月经次数增加而增加。最容易发生女性生殖器官癌变的人群是初潮年龄很早、绝经年龄很迟、从来没有因为生育和哺乳中断过月经的老年妇女。
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从历史的角度看，这是一种极不正常的生殖模式。石器时代的女性与狩猎采集社会中的女性一样，跟现代女性相比有着一种完全不同的生殖生活史。她们的初潮年龄较迟，绝经年龄也较早，也许是因为她们比现代女性吃得差些，又有比较严重的寄生虫病。石器时代的女孩，大概要到15岁以后才开始有月经，并且可能在一两年之内就会怀孕。如果妊娠失败，她很快会再次怀孕。如果妊娠成功，分娩之后会有2～4年的哺乳期，这几年里月经周期会受到抑制。在断奶之后，月经周期会恢复，她可能再次怀孕。这种生殖模式将维持到她47岁左右进入绝经期或者直到生命的终结。在这30年间，她可能有4～6次妊娠，会把一半的光阴花在哺乳上。她的月经周期总共不超过150次。现代社会的妇女，即使她有两三个孩子，她的月经周期也多出一两倍。
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月经周期的特征是激素水平的大幅度波动。这种波动会引起卵巢、子宫和乳腺组织在细胞水平做出反应。这些反应是为了适应生殖的需要。同一切的适应一样，这些反应是要付出代价的。在这里，代价就是癌变的风险增加。这种代价一般会因一些补偿修复机制有所降低。而这些补偿机制一般发生在月经周期中断的时候，比如妊娠和哺乳期间。如果没有这样的暂停机制，补偿性修复无法启动或者只能草草进行，生殖系统受到的损害就会不断积累。当然，这只是一种推测。一个不争的事实是，一个女人的月经周期越多，她的生殖器官癌变的可能性就越大。更一般性的规律是，任何一种适应机制，当它处在新环境时，副作用会更加严重。现代化的生活条件使女性一生的月经周期达300～400次之多，这就是一个典型的例子。不过，这种演化的视角无法帮助今天的女性免受癌症之害。就眼下而言，我们能告诉她们的无非是要避免有害物质，包括尼古丁和其他毒素，天然的和人工的辐射，以及高脂肪食品。除此之外，我们似乎就无能为力了。
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不过，长远来看，这种演化视角会提供一些更有希望也更有趣的启发。很明显，建议女孩吃得差些、保持营养不良、推迟初潮年龄——这既不道德又很愚蠢。我们也不可能劝她们在青春期早早怀孕、多多生育、花更多的时间去哺乳。伊顿及其同事提供了更合理的建议：我们应当靠细致的研究理解为什么石器时代的生殖模式可以降低生殖器官癌变的概率。我们期待研究者找到办法，把风险降回到狩猎采集社会的水平。
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我们预测这些办法包括调理激素水平。许多女性在使用口服避孕药，这种药影响身体组织的方式类似于天然激素。不同避孕药有不同的机制干扰受孕，它们也有不同的副作用。当我们对天然和人工激素的作用机制有了更详尽的了解之后，我们就有可能设计出更好的方法来模拟石器时代正常的生殖模式，达到同样的防癌效果。这听起来像是天方夜谭，但实际上并非如此。伊顿和其他人已经找到一些惊人的证据证明，某些口服避孕药可以降低卵巢癌和子宫癌的发病率，但不包括乳腺癌。我们期待，不久会有新的激素来治疗乳腺癌。不过，所有的这些讨论并不意味着我们不必再探索引起癌症的其他环境和遗传因素。我们当然需要探索！我们需要每一丁点有用的知识，攻克这个顽疾。
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我们为什么会生病 第13章 性与生育
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