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由于农民的食物比狩猎采集者多，并可能因失去这些基因而获益，因此尼尔推测，较晚进入农业时代的人群更有可能保留节约基因。因而，这些人与高能量食物丰富的现代环境的失配更严重。节约基因型假说经常被用来解释为什么南亚人、太平洋岛民以及土著美洲人这些较晚开始采用西方饮食的人群尤其易患肥胖和糖尿病。皮马印第安人是一个得到充分研究的群体，他们生活在墨西哥和美国的边境地区。生活在墨西哥的成年皮马印第安人大约有12%患有2型糖尿病，而生活在美国的皮马印第安人则有超过60%患此病。
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人类通常拥有一个节约基因型使我们倾向于储存脂肪，在这一点上尼尔是对的；但是几十年的密集研究却不支持节约基因型假说的很多预测。一个问题是，目前已经发现了一些节约基因，但没有一个在皮马印第安人这样的人群中表达更为普遍，并且这些基因并没有很强的作用。基因很重要，但饮食和体力活动作为肥胖和疾病的预测指标要强得多。
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节约基因型假说的第二个问题是，没有什么证据显示石器时代经常出现饥荒。狩猎采集者很少有大量的剩余食物，虽然他们也缺少食物，但他们的体重在季节之间的波动并不大。如第7章讨论的，农业出现后，饥荒变得更为常见也更为严重。因此，人们会认为节约基因在较早进入农业时代的人群中更为普遍，而不是较晚进入农业时代的人群。现有证据也不支持这一预测。虽然有些肥胖和代谢综合征发病率高的人群很晚才开始从事农业，如太平洋岛民，但另一些却并非如此，如南亚人。相反，高危人群最常见的特征是：他们往往在经济上比较贫穷，食用的是便宜且富含淀粉的食物，他们在很晚的时候才改变了这种饮食，并且他们体内缺乏保护机体免于出现胰岛素不敏感的基因。
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这些观察结果和其他数据的另一种重要解释是节约表型假说，由尼克·黑尔斯（Nick Hales）和戴维·巴克（David Barker）于1992年提出。这个假说的基础是有研究观察到，低出生体重儿成年后出现肥胖和代谢综合征的可能性更高。荷兰饥荒是一个得到良好研究的范例，这场饥荒从1944年11月一直持续至1945年5月。在这场剧烈的饥荒期间，处于胎儿期的人成年后，健康问题的发生率显著较高，包括心脏病、2型糖尿病和肾脏疾病。在实验中，在子宫内遭遇能量匮乏的啮齿动物也出现了相似的结果。从发育和进化的角度来看，这些影响是有合理性的。如果怀孕的母亲没有足够的能量，她未出生的孩子就会通过让体型长得较小来调节：肌肉量较少，制造胰岛素的胰腺细胞较少，肾脏器官也较小。于是这些较小的个体不但在子宫内，而且在出生后都能适应于能量匮乏的环境。
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然而，这些个体成年后在应对能量丰富的环境时却适应得不太好，因为他们发展出了节约的特性，如倾向于储存内脏脂肪。另外，因为他们的器官较小，所以他们处理高能量食物过多时的代谢需求的能力较差。结果就是，当低出生体重儿成年后，如果他们的身材矮小，那么他们往往是健康的；但如果他们身材高大，那么他们患有代谢综合征的风险就比较高。因此，节约表型假说解释了为什么对能量匮乏环境的适应使人在能量丰富的环境下更容易患失配性疾病。
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节约表型假说是一个重要的思想，因为它考虑了在塑造身体的发育期内，基因和环境是如何相互作用的，它也解释了代谢综合征在低出生体重儿，以及身材矮小的人群中的普遍性。但节约表型假说不能解释的是，为什么健康或超重的母亲生的许多孩子在富裕环境下也患上了失配性疾病。发达国家中患代谢综合征的大多数人出生时身材并不矮小。相反，这些人是高出生体重儿，尤其从进化的正常标准看，并且他们没有呈现节约表型，而是呈现出了奢侈表型。即高出生体重的孩子身材硕大，主要是因为他们拥有很多体脂，往往两倍于正常人。长期研究显示，这样的婴儿长大后如果不再超重，那么他们的身体通常是健康的，但如果他们的体重继续不成比例地增长，那么他们患上代谢综合征的机会就高得多。
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综合这些证据来看，最关键的一点就是：儿童期体重相对于身高来说增长过度，对于将来患有代谢综合征相关疾病是一个强有力的危险因素。超重儿童成年后易出现超重或肥胖的主要原因是，他们发育出了多于普通体重儿童的脂肪细胞，而成年后这些细胞数目是恒定的。至关重要的是，这些多出来的脂肪细胞往往位于腹部，分布在肝脏、肾脏和肠道等器官周围。
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这些内脏脂肪细胞的行为在两个重要的方面不同于身体其他部位的脂肪。首先，它们对激素的敏感性很强，因此更具有代谢活性，这意味着它们与身体其他部位的脂肪细胞相比，存储和释放脂肪的速度更快。其次，当内脏细胞释放脂肪酸时，这也是脂肪细胞一直在做的，它们将脂肪酸分子几乎直接转运到了肝脏，于是脂肪就在肝脏部位堆积了起来，并最终损害了肝脏调节葡萄糖释放入血液的能力。所以，过量的内脏脂肪作为诱发代谢性疾病的危险因素，风险比高体重指数大得多。
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虽然我们还不明白为什么有些人比其他人更容易储存脂肪，但我们可以肯定地说，所有人都善于将过多的能量储存为脂肪，并且我们所有人都继承了这种有利有弊的方式：将能量用于生长和繁殖，但却不能适应在能量过剩的条件下茁壮成长。不过，如果你观察任何一张过去几十年人口肥胖发生率的走势图，就会很明显地发现，超重者的百分比数值没有发生太大波动，而肥胖者的百分比在20世纪70年代和20世纪80年代迅速上升。究竟发生了什么呢？
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我们是如何变胖的
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关于为什么肥胖者空前增多这个问题，最常见的解释是吃得多动得少的人比以前多了，这个解释部分正确，但过于简单化了。如第8章所述，有很多证据显示，过去几十年的粮食产业化使得单份食物的大小变大了，并且食物的热量密度也增高了。其他产业的“进步”，如汽车和节省劳力的设备的大量使用，以及坐着的时间更多，导致人们的体力活动减少，再加上人们摄入的热量增加，消耗的热量减少，获得的能量剩余进一步增多，后者就会转化为更多的脂肪。
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用“热量进出”来解释肥胖这一流行病，并非是完全错误的，但实际情况更为复杂，因为我们吃的东西也改变了。而且能量平衡也会受到激素调控，尤其是胰岛素。胰岛素的主要功能是把能量从消化的食物转运到身体细胞中。有必要再提一下，血糖水平升高时，胰岛素也会升高，导致肌肉和脂肪细胞将一部分升高的糖存储为脂肪。胰岛素也会导致血液中的脂肪进入脂肪细胞，同时抑制脂肪细胞将甘油三酯释放回血液中。所以胰岛素会使人体发胖，无论这个脂肪是来自摄入的碳水化合物还是脂肪。
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根据一些估计，21世纪的美国青少年分泌的胰岛素与他们父母在1975年跟他们同样年龄时相比，是相对较高的。相应地，他们中超重的人也比较多。因为胰岛素只在吃含葡萄糖的食物后才会升高，所以显而易见，进食较多富含葡萄糖的食物，如碳酸饮料和蛋糕，肯定是胰岛素水平升高和脂肪增加的罪魁祸首。不过，还有许多其他促进肥胖的因素，包括与糖有关的另外两个因素。一个是机体将食物分解成葡萄糖的速度，它决定了身体产生胰岛素的速度有多快。另一个是间接因素，是进食果糖的量及其涌入肝脏的速度。
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要探讨糖对肥胖的影响，让我们先来比较一下吃了一个重100克的新鲜苹果和一包重56克的水果卷以后，身体的不同应对方式；水果卷是把苹果经过工业加工制成的，加入了糖来增加甜味，并去除了所有纤维以及苹果的营养成分，用以延长产品保质期。如果我们只注意糖的话，那么这两种食物之间最明显的区别是，苹果大约含13克糖，而水果卷含有21克糖，因此后者含有的热量约是前者的两倍。另一个区别是不同糖类的比例。苹果含大约30%葡萄糖；水果卷含大约50%葡萄糖。所以，吃水果卷摄入的果糖基本与苹果相同，葡萄糖则超过了苹果的两倍。最后，如果吃苹果时连皮一起吃，加之苹果中的糖存储在细胞里，这两种摄入途径都含有纤维。
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纤维是苹果当中不能被消化的部分，但它在机体消化苹果中的糖方面起着关键性作用。细胞壁是由纤维形成的，用于包裹住苹果中的糖，可以减缓机体将碳水化合物分解成糖的速度。纤维到了肠道中，还会像一道屏障一样覆盖住食物和肠壁，从而降低肠道将所有这些热量运送到血液和器官中的速度，尤其是糖。最后，纤维会加快食物通过肠道的速度，并且让人产生饱腹感。因此，当我们比较两种苹果食物时，真正的苹果不仅提供的糖更少，而且更容易让人产生饱腹感，并延缓机体对糖的消化速度。与此相反，水果卷被称为高糖食物，因为它们会迅速而明显地提高血糖水平，这种情况被称为高血糖。吃太多苹果可能会发胖，而现在我们也已经知道为什么水果卷引起体重增加的可能性要高得多。最明显的是，水果卷含有更多的热量。
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第二个区别是人们摄取这些热量的速度。当吃苹果时，人体内的胰岛素水平会升高，但这种提升是缓慢的，因为苹果中含有的纤维会减慢身体摄取葡萄糖的速度。因此，身体有足够的时间来弄清需要产生多少胰岛素，以保持血糖水平的稳定。相比之下，水果卷的双重葡萄糖负荷会迅速进入血液中，导致血糖水平急速上升，继而导致胰腺拼命泵出大量胰岛素，这种情况下往往会产生过多胰岛素。这种过量分泌通常会导致随后的血糖水平暴跌，于是机体又会出现饥饿感，渴望更多的水果卷或其他高热量食物，从而使血糖迅速升高，如此循环往复。
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简单来说，食物中如果富含易于快速消化的葡萄糖，就会在较短时间内提供大量热量，并使人感到更加饥饿。膳食中蛋白质和脂肪供能比例较高的人，在较长时间内不容易感到饥饿，因此，与热量主要来自糖类和淀粉类食物的人相比，前者摄入的食物总量较少。加工程度较低的食物含有较多纤维，能使食物在胃里停留的时间相对较长，同时胃部还可以释放出抑制食欲的激素，因而饥饿感也不会出现得那么快。
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不过，葡萄糖还不是全部，另一种糖也像房间里或者说苹果里的大象一样显而易见，但也被人们忽视了，这就是果糖。现在，我们常常看到有人妖魔化果糖，在很大程度上是因为高果糖玉米糖浆的发明使糖便宜和丰富得近乎荒唐，而有时这些做法确实是有理有据的。但我希望你注意到，苹果和水果卷含有几乎等量的果糖。事实上，黑猩猩的饮食几乎完全是水果，所以它们必须消化大量的果糖。然而它们以及其他爱吃水果的动物却不会发胖。为什么比起加工过的水果或其他富含果糖的食物，如碳酸饮料和果汁，新鲜水果中所含的果糖比较不容易促进肥胖？
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答案还是在于肝脏处理果糖的数量与速度的关系。在数量方面，其中一个因素是水果的驯化。我们今天吃的水果大多经过了很大程度的驯化，要比其野生祖先甜得多。在晚近时代以前，大多数苹果就像山楂一样，含有的果糖要少得多。事实上，我们祖先吃的几乎所有水果的甜度都和胡萝卜差不多，而后者是一种几乎不会引发肥胖的食物。即便如此，与水果卷和苹果汁这样的加工食品相比，驯化的水果也并不是充满了果糖，它们还含有大量纤维，我们前文已经已经讨论过，很多工业食品是去除了纤维的。由于有了纤维，新鲜苹果中的果糖是逐渐被消化的，从而会以较慢的速度到达肝脏。于是，肝脏有充分的时间应对苹果中的果糖，可以随时不慌不忙地将其燃烧掉。
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然而，当加工食品把果糖太快太多地推给肝脏时，肝脏不堪重负就会将大部分果糖转化为脂肪。这些脂肪中的一部分会填充在肝脏中从而引起炎症，进而会阻断胰岛素在肝脏中发挥作用。这会引发有害的连锁反应：肝脏会释放其储存的葡萄糖进入血液，继而驱使胰腺释放更多的胰岛素，然后将额外的葡萄糖和脂肪运送到细胞内。肝脏利用快速进入的果糖产生的其余脂肪被排入血液中，最后经血流到达脂肪细胞、动脉和其他各个可能产生不良影响的地方。
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果糖听起来很危险，事实上也确实如此，不过只有在快速大量摄入时才会如此。在人类进化史上的大多数时间里，蜂蜜是我们的祖先唯一能获得的可被快速大量消化的果糖来源。如第8章所述，由于有了高果糖玉米糖浆，在20世纪70年代首先出现了大量廉价的果糖。在第一次世界大战前，普通美国人每天摄入约15克果糖，主要由水果和蔬菜缓慢提供；而今天的普通美国人每天摄入55克果糖，其中许多来自由蔗糖制成的碳酸饮料和加工食品。总而言之，肥胖者，尤其是腹型肥胖，越来越多的主要原因，是精加工食品提供了太多热量，这些热量又有许多来自糖——葡萄糖和果糖。从加工食品中摄入的大量糖类对于我们继承而来的消化系统来说太高太快了。
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虽然人类的进化适应了进食大量碳水化合物，并能高效地存储它们，但我们并未很好地适应于如此巨大的量，这么大量的碳水化合物常见于碳酸饮料和果汁等甜味饮料，以及蛋糕、水果卷、糖果和其他无数种工业食品中。工业饮食造成的问题解释了为什么全球不同农业社群中进化出的传统饮食都能很好地预防体重增加。
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举例来说，经典的亚洲和地中海饮食似乎没有什么共同点，除了两者都含有大量淀粉，如米饭、面包和意式面食，但是这两种饮食都包括大量富含纤维的新鲜蔬菜，并且两者都富含蛋白质及健康脂肪，如鱼和橄榄油（关于脂肪后文将详细讨论）。这些饮食也往往富含其他有益健康的营养成分（另一个重要主题）。总之，老式的、常识性的饮食含有大量未经加工的水果和蔬菜，如果你通过这些饮食摄入碳水化合物，那么超重就比较困难，保持体重也就比较容易了。
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在解释为什么全世界有越来越多人正在变胖方面，饮食的作用是主导性的，但还有几个其他因素也很重要：基因、睡眠、压力、肠道细菌和运动。
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基因，如果我们发现了一种导致肥胖的基因，不是很好吗？如果是这样，我们就可以设计出一种药物来关闭这种基因，从而解决问题。不幸的是，这种基因并不存在，但由于身体的每个方面都来自于基因和环境之间的相互作用，所以我们不应为下面这个结果感到奇怪：几十种基因被发现会提高人们体重增加的易感性，主要是通过影响脑部。目前为止，我们发现的最强的基因是FTO，它会影响脑部对食欲的调节。如果你体内拥有这种常见基因的一个副本，那么你比没有这种基因的人平均要重1.2千克；如果你不幸拥有两个这种基因的副本，那么你可能会重3千克。FTO基因的携带者需要多付出一点努力来控制他们的食欲，但除此之外，他们在试图通过运动或节食来减轻体重时，和非携带者没有什么不同。
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