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如果你觉得动脉壁缓慢燃烧听起来是件坏事，那么你的感觉是对的。这种氧化作用是引起身体各组织慢性炎症的几种过程之一，慢性炎症会加速衰老和诱发许多疾病。以动脉来说，低密度脂蛋白氧化会导致组成动脉壁的细胞发生炎症，炎症继而诱导白细胞前来清理造成的脏乱。不幸的是，白细胞会触发一个正反馈循环，因为这些反应中的一部分会产生一种泡沫，将更多小的低密度脂蛋白包住，然后将其氧化。最终，这种泡沫状的混合物在动脉壁上凝固，堆积形成硬化的污垢，我们称之为斑块。身体对付斑块的主要武器是高密度脂蛋白，它能从斑块中清除胆固醇，并将其送回肝脏。所以，斑块的形成不仅发生于低密度脂蛋白水平升高时，尤其是体积较小的那些，也发生于高密度脂蛋白水平降低时。
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图9-2 动脉斑块的形成过程
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首先，低密度脂蛋白（通常是其中较小的，主要负责运输甘油三酯）氧化触发动脉壁炎症。炎症吸引白细胞，并导致泡沫状斑块的形成，后者使得动脉变窄、硬化。
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如果斑块扩展，有时就会长到动脉壁上，动脉就会永久窄化和硬化。斑块也增加了堵塞的概率，或者斑块会释放到血液中。流动的凝块会因卡在较小的动脉里触发危险，这种堵塞往往发生在心脏或脑部，从而导致心脏病发作或中风。更糟糕的是，当管道狭窄时，就需要较高的压力才能保证同样的流量。随着动脉的硬化、窄化程度提升，血压也会继而升高，恶性循环接踵而至。而心脏负荷过重，又会提升血栓或发生破裂的风险。
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斑块形成和导致心血管疾病的方式无疑是非智能设计的典范。自然选择怎么会搞砸，这又是为什么呢？正如你对某一种复杂疾病的设想一样，某些基因变异可能会小幅度提升你的患病风险，但这种疾病主要是由其他因素引起的，包括这一不可避免的敌人：年龄。随着年龄增长，对动脉的损伤不断累积，会使得全身动脉都发生硬化。在对古代木乃伊的研究中，对其心脏和血管进行CT扫描成像的结果证实，这种老化也发生于古代人群中，包括生活在北极圈的狩猎采集者。
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虽然某种程度的动脉粥样硬化是不可避免的，当然这也不是什么新发现，但有明确的证据显示，大多数心血管疾病即使不是主要属于，至少也是部分属于失配性疾病。举例来说，在古代木乃伊身上诊断出动脉粥样硬化，并不能证明这些人确实死于心脏病发作；并且，目前为止对狩猎采集者和其他传统人群进行的每一项研究，包括尸体解剖，都证实尽管他们体内也存在一定程度的动脉粥样硬化，但他们显然不曾患有心脏病或其他心脏疾病，如高血压。
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此外，心脏病发作是由冠状动脉粥样硬化的特异性引起的，这些细小的动脉负责给心脏提供血液供应。有扫描结果发现，木乃伊体内的冠状动脉粥样硬化的发生率至少比西方人口低50%。最合理的假设是，在晚近年代以前，人类体内很少发生足以导致心脏病发作的动脉粥样硬化。心脏病在当代社会之所以非常普遍，其原因正是促使2型糖尿病患病率提升的新型环境条件：缺乏运动、不良饮食习惯和肥胖。一些新的危险因素，特别是酗酒、吸烟和情绪压力，对此更是雪上加霜。
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这些因素中首先要考虑的是体力活动，它是心血管系统生长和正常工作所必需的。有氧运动不仅能增强心肺功能，还可以调节脂肪在全身的储存、释放和利用方式，包括在肝脏和肌肉中。许多研究都得出了一项一致的结果：即使是中度水平的体力活动，如每周步行24公里，也能大幅提升血液中的高密度脂蛋白水平，并降低甘油三酯水平，这两方面都能降低心脏病风险。
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体力活动的另一个重要好处是降低动脉炎症水平，而后者证实了我们观察到的动脉粥样硬化的真正罪魁祸首。一般来说，活动的持续时间相比活动的强度而言，具有更多有益作用。剧烈的体力活动也能通过刺激新血管生长降低血压，同时还能增强心脏肌肉和动脉管壁。在对其他危险因素进行校正后，经常锻炼的成年人心脏病发作或中风的风险几乎可以降低一半，运动强度越大，风险降低幅度也越大。从进化角度来看，这些统计数字是合理的，因为心血管系统预期需要体力活动的刺激来激活其正常的修复机制（关于其原因和机理将在第10章详述）。人在一生中都从事剧烈运动也很正常，所以体力活动缺乏使得身体积累出各种病变并不令人意外。
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能量平衡的另一个主要决定因素饮食，对动脉粥样硬化和心脏病也有很大影响。一个常见的看法是，高膳食脂肪会促进低密度脂蛋白升高、高密度脂蛋白降低、甘油三酯水平升高，这三种变化统称为血脂异常，意味着体内的“坏脂肪”过多。因此，大多数人认为高比例的膳食脂肪是不健康的。在现实中，由于若干原因，脂肪对动脉粥样硬化的作用程度要复杂得多。其中颇为重要的一点是，并非所有脂肪都是一样的。脂肪中含有脂肪酸分子，这些分子具有由碳原子和氢原子组成的长链。这些长链的结构差异使它们形成了不同类型的脂肪酸，其性质也具有非常重要的差异。氢原子数较少的脂肪酸是不饱和油脂，在室温下呈液态；拥有一整套氢原子的脂肪酸是饱和脂肪，在室温下为固体。
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在消化过程完成后，上述那些看似不重要的差异就变得相当关键了，因为饱和脂肪酸会刺激肝脏产生较多所谓不健康的低密度脂蛋白，而不饱和脂肪酸则会引起肝脏产生较多健康的高密度脂蛋白。这种差异导致了一个普遍的共识，即摄入饱和脂肪含量高的饮食会提升动脉粥样硬化的风险，因而也会提升心脏病的患病风险。这也解释了不饱和脂肪的明显好处，尤其是含有ω-3脂肪酸的不饱和脂肪，常见于鱼油、亚麻籽和坚果中。富含这些食物和其他高不饱和脂肪酸食物的饮食，已被证明能提升高密度脂蛋白水平，降低低密度脂蛋白和甘油三酯水平，从而减少与心血管疾病相关的危险因素。
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所有脂肪中最不好的，是工业上高温高压下转化为饱和脂肪的不饱和脂肪。这些非天然的反式脂肪不会腐败，也因此被用于许多包装食品中，但它们对肝脏有损坏作用：它们会提升低密度脂蛋白水平，降低高密度脂蛋白水平，并干扰人体对ω-3脂肪酸的利用。反式脂肪本质上是一种慢性毒药。
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读到这里，你可能会觉得，非洲和其他地方的狩猎采集者是如何得到含有有益心脏脂肪的食物的呢，比如橄榄油、沙丁鱼和亚麻籽？他们会吃大量红肉吗？这一问题有两个答案。首先是有关狩猎采集者食物的研究发现，狩猎采集者的饮食实际上以不饱和脂肪为主，包括ω-3脂肪酸。种子和坚果中的这类脂肪酸含量很丰富。同时，狩猎采集者吃的肉也较为特殊，因为以草和灌木为食的野生动物会在它们的肌肉中存储较多的不饱和脂肪酸。用草喂养的动物的肉质较瘦，脂肪含量是用饱和脂肪含量丰富的谷物喂养的动物的1/5～1/10。另外，尽管北极的狩猎采集者会食用大量的动物脂肪，如因纽特人，但是他们也会吃很多健康的鱼油，这有助于使他们的胆固醇水平保持在合理范围。
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另一个答案坦率地说是有争议的，即我们可能妖魔化了饱和脂肪，它可能并不像一般观念中那么有害。摄食饱和脂肪会提升低密度脂蛋白水平，但人们早已知道，并有多项研究显示，低水平的高密度脂蛋白与心脏病的关系强于高水平的低密度脂蛋白。还要记住的是，动脉粥样硬化是由高低密度脂蛋白水平和低高密度脂蛋白水平，加上高甘油三酯水平共同引起的。吃高脂肪、低碳水化合物饮食的人，如阿特金斯饮食，与吃低脂肪、高碳水化合物饮食的人相比，前者体内的高密度脂蛋白水平往往较高，而甘油三酯水平较低。因此，与吃低脂肪、高简单碳水化合物饮食的人相比，吃低碳水化合物饮食的人发生动脉粥样硬化的风险较低。低脂肪、高碳水化合物饮食能降低低密度脂蛋白水平，但也会降低高密度脂蛋白水平，升高甘油三酯水平。
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另一个非常重要的因素是，较小、较致密的低密度脂蛋白与较大、密度较低的低密度脂蛋白相比，前者引起的动脉壁炎症要多得多，而高饱和脂肪饮食往往会使对健康危害较低的较大低密度脂蛋白变得更大。而不饱和脂肪一般要比饱和脂肪来得健康，饱和脂肪可能也并不像一造词些人想的那么邪恶。
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最后需要记住的是，并不是饮食中所有的碳水化合物都是一样的，很多碳水化合物会转化为脂肪，继而增加动脉粥样硬化的风险。正如我们已经讨论过的，快速地把大量葡萄糖和大量果糖送入血液和肝脏的食物是最有害的，因为这样会损害肝脏功能，并提升血液中的甘油三酯水平。这些垃圾食品与过多的内脏脂肪关系最为密切，内脏脂肪是健康的头号威胁，因为主要就是它把甘油三酯排入了血液中，而甘油三酯最终会导致炎症，继而诱发动脉粥样硬化。因此，富含新鲜蔬菜和水果的饮食毫无疑问是健康饮食，因为新鲜蔬菜水果大多是复杂碳水化合物，含有的简单碳水化合物极少。这类食品不仅能防止内脏脂肪堆积，还能提供抗氧化剂，有助于减少炎症。
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除了与脂肪的战争以外，在对动脉粥样硬化和心脏病的影响方面，现代生活方式的其他特点也与我们的祖先有所不同。其中之一是盐的过度摄入，而盐是我们所摄入的唯一矿物质。大多数狩猎采集者能从肉中得到足够的盐，大约每天1～2克，并且他们如果不是生活在海洋附近的话，就没什么其他自然来源可以获得这种矿物质了。今天我们的饮食中出现了盐过剩；我们用它来保存食物，并且盐的味道非常好，以至于很多人每天要摄入超过3～5克。然而，多余的盐分最终会到达血液中，并把水分从身体的其他部分抽出来。就像气球中空气增加会升高压力一样，循环系统中水分增加也会导致动脉血压升高。
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慢性的高血压继而会增加对心脏和动脉壁的压力，产生损伤，随后导致炎症，炎症又会导致前述的斑块形成。慢性情绪应激也与血压升高具有相似的作用。另一个问题是过度加工的食物提供的纤维太少。大量经过消化的纤维可以加快食物通过下半段肠道的速度，并能吸收饱和脂肪，从而使低密度脂蛋白保持在低水平。最后，我们不能忘记酒精和其他药物。适度饮酒能降低血压，改善胆固醇比例，但过度饮酒则会损害肝脏，导致肝脏不能正常发挥调节脂肪和葡萄糖水平的作用。吸烟也会损害肝脏，提升低密度脂蛋白水平，并且吸入的毒素会使动脉壁发生炎症，刺激斑块形成。
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把以上所有证据放在一起，我们就不会对关于狩猎采集者的研究显示他们年龄增长时发生心脏病的风险较低感到奇怪了，因为他们从事的体力活动多，并且采用的是自然健康的饮食。而我们生活在旧石器时代的祖先也没有机会抽到香烟。尽管狩猎采集者的饮食中有大量的肉，但在他们体内检测到的胆固醇水平要远比工业化时代的西方人低。此外，如上文所述，通过临床或尸体解剖对狩猎采集者的健康评估没有发现什么有关心脏病的证据，即使是在老年个体中。这些数据当然有其局限性，而且它们不是来自随机对照研究，但是我们只能得出这样的结论，即心脏病发作和脑中风主要源于进化失配，很大程度上是由农业产生以后，特别是工业化以后的饮食加上久坐不动的生活方式相结合而造成的。
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从事体力活动较多的农民患这些疾病的风险也不太高，沦为心脏病牺牲品的倾向可能直到人类文明允许上层阶级出现以后才开始发生。由CT扫描发现，已知最早的动脉粥样硬化病例之一是一具埃及的木乃伊——雅赫摩斯-梅尔耶特-艾蒙公主，死于公元前1550年。这位富有的公主是法老的女儿，想必肯定是在众人的悉心照顾下过着久坐不动的生活，享用着高热量的美食。
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越来越普遍的癌症
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如果有一种疾病会让每个人都闻之色变，那一定是癌症。大约40%的美国人会在生命中的某一时刻被诊断患上癌症，其中约1/3将死于这种疾病，这一数字使癌症成为美国和其他西方国家仅次于心脏病的第二死因。癌症是一种古老的问题，并非人类独有。癌症也可能发生在其他哺乳动物身上，如猿类和狗，有些癌症已经折磨人类长达几千年了。
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事实上，癌症是由古希腊医生希波克拉底（公元前460～前370年）首次正式命名并描述的。尽管癌症很古老，但很少有人怀疑现代的癌症要比过去更为普遍这一说法。关于癌症患病率的首次分析是在19世纪由维罗纳医院的主任医师多米尼克·里格尼-斯特恩（Domenico Rigoni-Stern）发表的。在里格尼-斯特恩记录的1760年至1839年间的150 673例维罗纳人的死亡案例中，不到1%（1 136例）是死于癌症，其中88%是女性。即使有人假设里格尼-斯特恩和他的同事们漏掉了许多癌症案例，并且如果当时能有更多维罗纳人活到更老的年龄，癌症的患病率将会更高一些，但是这些患病率最多只有现代癌症患病率的1/10。
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癌症是一类棘手的疾病，既难以了解也难以治疗，因为癌症有许多种类型，每一种都有不同的病因。但是，所有的癌症都源自某个出错细胞的偶发突变。你体内可能已经有几个这样具有潜在致命性的细胞。幸运的是，多数人体内的这些细胞会保持休眠状态，什么都不做，但有时其中的某个细胞则会发生其他基因突变，导致其功能异常，无限制地克隆，从而形成肿瘤。更多的突变会使这些细胞像野火一样在人体的组织间扩散，消耗其他细胞的资源，最终导致器官衰竭。正如梅尔·格里夫斯（Mel Greaves）指出的，癌症实际上是体内发生的一种出错的无限制自然选择，因为癌症是自私的细胞，它们的突变使它们拥有了其他正常细胞无法比拟的生殖优势。