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当你更加放松的时候，在接下来的二十分钟，你的大脑开始产生更复杂的电波信号（8赫兹至15赫兹的“睡眠锭”[4] ），每个连续波的振幅忽大忽小，到达顶峰又降下来，这就是第二阶段。你的体温现在正在下降，心率开始减缓。正是从这里开始，你从浅睡眠进入了深睡眠，也就是第三阶段。现在脑电图显示你的脑电波变得更加缓慢，每秒从容不迫地走两到四个周期。一旦这种“∆波”进一步减缓到0.5赫兹至2赫兹时，你便进入了最深的睡眠阶段，即第四阶段。
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大约三十分钟后，你的大脑重新回到第三阶段，之后又回到第二阶段。这是为什么呢？对于无意识来说，当然是保持一种稳定的状态最容易。有一种可能性是，睡眠深度的周期性循环，能够在很长一段时间内防止大脑陷入最不敏感的状态。在长时间间隔内，一种深度的昏迷状态会对机体内部功能的维持产生负面效果，也会使人或动物对可能的外界危险（诸如虎视眈眈的、放长线钓大鱼的捕食者）的反应变弱。无论如何，睡眠深度周期循环有一个有趣的原理：随着时间的推移，周期本身的时长也会发生变化，可能这一整夜的过程中，大脑的需求也在变化……到了深夜的某个时候，第四阶段完全消失了，而一个新阶段的第一轮周期逐渐占据了主导地位，这就是第五阶段，最初仅持续约十分钟，之后最长几乎能持续一小时。2
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第五阶段是最为人知的睡眠特征之一，也被称为“快速眼动睡眠”（Rapid Eye Movement，简称REM），因为你的眼球在闭着的眼皮下来回转动。同时，你的呼吸频率增加，脑电图呈现一种快速的、不规则的波形，代表心理加工能力的增强，与清醒时的状态相似。梦（我们之后会对其详细探索）在这段时间登场了，而且不仅有梦。尽管做梦时你的大脑在忙碌地工作，但肌肉却终于变得更松弛了，并最终处于瘫痪状态。因此，快速眼动睡眠也被称为异相睡眠，因为这时你可能有某种内在的、有意识的体验，但同时你却动弹不得。试想我们做噩梦时经常出现的情况——我们试着逃离威胁生命安全的危险，但又诡异地感觉自己一动都不能动。经过一段时间的快速眼动睡眠，你的身体通常返回到浅度睡眠即第一阶段，然后整个晚上再经历大约四至五个周期。3 那么这些周期是如何被控制的呢？
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长期以来，脑科学家已经知道五个睡眠阶段的基础是大脑内一系列特定的化学信使即神经递质在涌动，清醒时也是如此。神经递质作为中介，在一个细胞和另一个细胞之间的狭窄间隙（突触）中扩散，从而增加或降低靶细胞的活跃水平，使其“兴奋”或“被抑制”。在神经科学的语言中，抑制是指一个神经元产生动作电位（电信号）的可能性减小；兴奋则与之相反，指可能性增加。这个关键的电信号持续约千分之一秒（1毫秒），也是大脑细胞活跃并向下一个细胞发出信号的一种指示，是普遍的、全或无的。兴奋的神经元会产生高速的动作电位齐射，而抑制的神经元可以是完全沉寂的。
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我们睡觉、清醒或做梦时的神经递质（多巴胺、去甲肾上腺素、组胺和5-羟色胺）在分子结构上是“近亲”，同时还有第五个（乙酰胆碱）距离稍远些的“远方表亲”，这些可能是大脑中有记录的神经递质中最为人所知，也是最多被记录的。4 但真正有趣的是它们特有的分布和定位方式：它们不仅能环绕在大脑中固定回路上的单一突触周围，完成自己的传统工作，也能够像喷涌而出的喷泉一样组织起来。每一个由大量脑细胞形成的网络都包含各自的化学“同胞”，聚集在脊柱上方最原始的大脑枢纽（脑干）附近。从这里，枢纽细胞能够将长程信号发送到“更高级”的脑区，建立一种长距离的、弥散性的联系：强效的神经递质被向上、向外释放到大片精细复杂的脑区，特别是大脑皮层。事实证明，这个化学家族的每位成员在清醒和睡眠状态都各自发挥着关键作用。去甲肾上腺素和它的“化学家长”多巴胺，以及它们的“兄弟姐妹”5-羟色胺和组胺在清醒的时候是最充足的，在正常睡眠过程中数量逐渐下降，到快速眼动睡眠阶段就几乎消失了。5 与此同时，乙酰胆碱在我们做梦的时候仍然涌动着。6 那么这些各式各样的神经递质究竟在做什么呢？
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原来，这些分子（即我们熟悉的神经递质）具有双重作用，当它们合在一起时，便成为一种调节物质。7 调节物质并非在突触上传递某个单一信息，就立刻引发兴奋或抑制，与之相反，它将影响脑细胞如何在未来某个时间内对输入的信息做出反应，而非在当时当地就发挥作用。我们也可以这样来理解这个过程，想象办公室里有传言说要涨工资了。我们知道，电话不响时，没有人会去接电话（传言本身不会改变人的外在行为）。但是，当电话铃响起时（标准输入），与之前不知道传言相比，员工可能会更乐意接起电话。调节物质有点像例子中的传言，本身是无效的，但是它可以放大随后发生的事件。8
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神经调节的概念（其实也是事实）表明，许多神经科学家依旧受到这样的误导：神经递质对兴奋或抑制起决定性的作用，仿佛神经递质本身的结构已经预先设置并锁定了这种功能。然而，一切都取决于时机，以及神经递质工作时大脑内部的微观情况。在某一特定时间段内，根据调节物质存在与否，某个神经元对输入刺激（另一种神经递质）的反应有所不同。或者当另一种神经递质从来没出现时，反应也不同。我们谈到的时机，也就是偶然出现调节物质和二次输入时，是最重要的。因此，某个原本前后一致的刺激现在被转换成了一种可变的刺激，调节的重大意义便在于为大脑运转提供一定的时间范围，而期间不可能只有简单且一次性的神经递质传递。
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与此同时，你还在睡梦中（确切地说现在是半睡半醒），这些关键的调节物质遍布大脑各处，总量水平随时间变化在不断上下浮动，时高时低。它们使大量的脑细胞倾向于一种更活跃或更安静的趋势，是支撑不同睡眠阶段的基础。据此，我们极有可能推测，这些“化学喷泉”对意识和无意识状态以及两者间的交替，发挥着重要的作用。不过别忘了：毕竟意识似乎不是一个开关。我们刚才也看到了，入睡和清醒是一个渐进的过程。所以调节物质可能并非像电灯开关一样完全消除或触发意识，而更像一种亮度调节器。
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二、麻醉
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睡眠是一个渐进的过程，那么麻醉作为另外一种我们熟悉的无意识状态也有不同的深度，便不足为奇了。“麻醉之父”亨利·希克曼（Henry Hickman）于19世纪20年代首次报告了二氧化碳引起的意识剥夺效应。然而，直到1937年，美国医生亚瑟·欧内斯特·古德拉（Arthur Ernest Guedel）才详细描述了麻醉的四个阶段，现在我们还在参考这个框架。9 20世纪中叶，吸入式麻醉剂远不及现在有效，因此诱导麻醉的过程较为缓慢，但是正是这个缺点帮助我们了解古德拉描述的逐渐失去意识的过程包含哪几个可被识别的阶段。现在，静脉注射能够快速诱发麻醉状态，阶段化虽然变得不太明显了，但仍然会按照这些步骤展开，只是速度更快。
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在第一阶段，你会感受到“止痛”（Analgesia，来自希腊语“痛觉缺失”），这可以通过丧失退缩反应进行确认——比如在你手臂的皮肤上扎一针，而你没有直觉地缩回手臂。在这个阶段，所有你之前能感觉到的疼痛都会缓解，你甚至都不太会注意到自己不觉得疼了，虽然可能你嘴上还在喊疼……接下来当你失去意识，就进入了麻醉的第二阶段，身体会表现出兴奋和谵妄的迹象：瞳孔扩张，呼吸不规律，心律不齐，还可能出现不受控制的不随意运动，甚至在非常罕见的情况下还会呕吐。当你进入第三阶段即“手术麻醉期”，相应的迹象有：肌肉放松，呼吸放慢，最初转动的眼球开始逐渐不动了，失去了角膜反射（碰到眼睛时会眨眼）以及光刺激产生的瞳孔收缩反应，同时呼吸变得更浅。最终，你处于深度无意识状态，可以准备做手术了。10
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所以麻醉就像睡眠一样，是一个循序渐进的过程。我们现在依旧可以用大约二十年前的方法分析病人的脑电图，来展示手术前缓慢、逐步地失去意识的过程。该程序试图给出一个可读数据，即脑电双频指数（BIS, Bispectral Index），作为衡量手术麻醉过程中意识（或者说无意识）水平的标准。我们观测脑电双频指数的变化是为了避免一些噩梦般的场景出现，比如过多麻醉导致病人死亡，或者麻醉不足（导致病人仍然有意识）。在这种情况下，病人还是处于半睡半醒的状态，但由于肌松药造成的瘫痪阻碍了言语功能，他们完全无法报告事实。11 我们在这里提到脑电双频指数的原因是，虽然目前的做法并不完美，但我们确实能在某些情况下量化地研究无意识，而不只是单纯的全或无的状态。
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然而，脑电双频指数的问题是它不能对所有麻醉剂给出同样灵敏的数据。因此，为了能够真正了解其中的脑机制，我们需要正视一个明显的悖论：一方面，不同的麻醉剂必须通过不同的神经元过程起作用，也就是大脑不同的部分；另一方面，所有麻醉剂最终带来的结果是一样的，都是意识丧失。在麻醉师看来，有两个相互冲突的理论试图解开这个谜。其一，在意识丧失的背后归根结底有一个共同途径。其二，大脑有许多不同的状态，只是表现出的外部特征大体相同。到底两个理论哪个更贴近真相？其实困扰我们、使我们无法做出判断的主要问题在于，比较麻醉剂的技术各不相同，因此很难以公正的方式对（麻醉）结果进行比较。12 尽管我们的当务之急是发现无意识的任何普遍机制，但在这里，最直接的结论是：无意识本身确实在深度上是可变的，这是一个不可否认的事实。
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三、作为变量的意识
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如果无意识有不同的程度，在睡眠和麻醉中都是这样，那么意识本身是否也有不同的程度，并且在不断变化？ 如果意识确实是可变的，很多谜团就更好解开了。例如，胎儿有意识吗？
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在孕期的第四周快结束时，人类胚胎的大脑已经有了三个不同的部分（分别是前脑、中脑和后脑），在第五周之内开始运作。13 那么这个小家伙有意识吗？如果有，是从什么时候以及如何开始的呢？我们暂且假设胚胎没有 意识。但是之后，什么时候事情发生了改变呢？也许是当婴儿最终被挤出产道时。假如是这样，那么如果你碰巧是剖腹产，就会面临一个非常艰难的处境：你这一辈子永远都不会有意识了。因此，关键的决定性因素可能是在足月生产的时候，也就是第四十周到来。但是我们很难想象，一个早产儿的父母指着自己的孩子说：“看，九个月到了，孩子昨天还没有意识，但今天就会有了。这下终于值得去医院了。”显而易见，这些场景都太疯狂了，不仅不合常理，而且铁一般的事实摆在眼前——大脑其实一点儿都不在乎孩子是从脐带还是自己的鼻子接收氧气。所以亟待解决的问题是，胎儿是什么时候开始真正有意识的？毕竟在发育过程中没有明确的界限，大脑在子宫中的发育并不是一蹴而就的——从脑生理学来看，并没有突然发生某件事或产生某个变化，并且意识肯定不是在出生时才突然产生的。
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所以，我们认为更科学也更现实的方式是完全否定“胎儿从来没有过意识”的观点。据此，我们也可以摒弃“意识是某种为大脑定性的灵丹妙药”这一颇为令人不安的观点。与之相反，让我们回到刚才提到的调光器开关的画面，把意识看作大脑发育过程中，脑容量和密度在数量 上不断增长的结果。换句话说，无论在子宫中，还是在进化过程中，随着生物大脑的成长，意识也在不断发展。14
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如果意识确实是不断变化的，那就意味着作为成年人的你，意识水平可能随时变得更高或更低。当我们谈到要“提高”或“深化”自己的意识，其实意识水平提升或下降都没关系，实际上我们已经默默假定了意识有不同的程度，或者不同的量。这样做为什么很有帮助呢？因为我们现在终于能做一些让科学家感到安心的事了，不管结果如何，至少我们能够测量一些东西 ，能够把一个公认尚未确认的脑现象，由定性转换成定量的东西。如果幸运的话，我们可能最终能够在脑内测量到它。如果我们能够找到某个程度不确定、处于不断变化中而至今未知的过程呢？如果能做到这一点，那么我们可能会用一种更有建设性的方式，去发现某个更有价值，有意义的关联物。所以现在，我们最终得到了一些东西，虽然还很模糊，但我们可以把这些东西列在“购物清单”上，让大脑来运送。以此为起点，我们该如何识别出这里的“一些东西”是什么？
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很明显，脑科学家可以从某些宏观尺度的脑区入手，例如前额叶、丘脑或海马体。毕竟，这些区域最容易用肉眼看到。现在通过彩色的脑扫描图，我们也对它们活动的变化模式很熟悉了。据此，当意识发生时，多个脑区变得活跃起来，15 这些脑区被扫描图精细地记录了下来，结果可能并不意外——活跃的区域遍布整个大脑。16 这里立刻出现了一个绊脚石，即麻醉剂对特定脑区的抑制行为并不一定会导致无意识。17 因此，我们必然得出的推论是，一组关键的脑区总体 需要共同停止激活，才能最终导致意识丧失。显然，无意识乃至意识，更多依赖于不同脑区之间的关系 。18 支持这一观点的是，研究表明：在深度睡眠中有一个关键的变化，即脑区之间连接中断时，不同脑区之间的交流变得不那么有效了。19 显而易见，指出脑区之间的连接极其重要是一回事，要找到关键的、最小的脑电回路或过程可能是什么以及位置在哪里却是另一回事，正如我们在第一章中所见。此外，连接与断开连接的“全或无”标准没有给我们“购物清单”上的第一项打勾，即睡眠和麻醉的无意识水平是分级的，而在这些状态下运行的关键过程可能也必然地是相应分级的。
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我们如何才能完成这个似乎不可能完成的任务——找到一个不断变化的分级过程？唯一的答案是，无意识的基础不是位于大脑关键区域（如大脑皮层或丘脑）内部或之间的某种大脑开关，而是一种过程，神经解剖学的教材尚未对此过程给出明确定义，不能用全或无的电信号来描述它。
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在我最初开始学习神经科学时，试图解释脑过程的常见做法是勾画出不同的脑区（像整齐排放的盒子一样），用来来回回的箭头代表脑区之间的沟通交流，在每个箭头旁标明“+”或“-”，代表一种简单的激发或抑制网络。但是，我们已经了解到，大量的神经元之间的沟通都是“调节”式的，也就是说，细胞处于持续发展的状态。在这一背景 下，细胞群内或细胞群之间，任何最终出现的抑制或兴奋都取决于从这一刻到下一刻细胞的情况。这意味着，我们要找到另一种脑机制，这种脑机制可以在超越了单个神经元的水平上运作，正如我们已经看到的那样，单个神经元并不作为自主单元发挥作用。总之，无论这个新颖的脑过程是什么，它都类似于这样一种东西——一种时刻不断地变化着的东西。
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四、神经元集合
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加拿大心理学家唐纳德·赫布（Donald Hebb）是这一领域的先驱。早在1949年，他就提出了一种彻底革命性的理念，即神经元能够适应之前发生的事件，或者说，神经元会学习。他发现，相邻的神经元往往是同步的，这意味着它们会像一个紧密相连的团体一样，突然一起活跃起来。当它们处于这种状态时，便构成了一个统一的功能网络，能够在被触发后很长一段时间仍持续运作。20 赫布还认为，如果它们是像这样集体活跃的，那么这些神经元网络有可能诱发突触发生更长期的改变，反过来会延长和加强该网络内脑细胞之间的沟通交流，我们称之为“赫布突触”（Hebbian synapses）。为什么我们说这是一个突破性进展呢？
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因为这一远见卓识首次解释了大脑如何适应输入的信息，也就是如何适应环境。我们把这种现象称为可塑性（plasticity，来源于希腊语plastikos ，意为能够被改变）。21 不同物种受本能禁锢的程度不同，因而大脑的可塑性也有所差异，但现在我们普遍认为，可塑性是大脑的一个基本特征。对于比较简单的动物（例如金鱼），行为与基因的关系更密切，它们的大脑从开始就只有较少的神经元连接，因此相比那些个体经验确实能给大脑留下印记的物种，环境对它们的影响更小。在动物界，我们人类拥有最强的适应能力，这也是为什么我们能比地球上的其他物种占据更多的生态位（ecological niches）——从丛林到北极，我们可以在世界各地生活繁衍。可以说，我们大脑的可塑性也意味着，在所有物种中，我们拥有最大的潜力，通过个体经验能够成为真正独一无二的个体，这都要归功于具有适应性的“赫布突触”。
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几十年后，赫布的理论构想终于获得了实证支持。神经科学家表明，确实存在一个持久且相对缓慢的细胞适应机制，而且高度局限在个别突触上。22 它们极大地帮助我们解释了神经科学和心理学中的各种现象，特别是学习和记忆。然而，在过去几十年中，尽管有无数发表过的论文、论著成功地研究并运用了这一范式，但我们仍然有一个问题：我们可以像赫布那样，用一种“自下而上”的方法，从细胞、突触和神经递质的微观层面探索大脑；抑或用一种与之相反的“自上而下”的策略，集中探索终端的脑功能和宏观层面的脑区。但如何从一个层面过渡到另一个层面呢？
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