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然而，现在想象一下我们在第二章中设想的那个场景：一个成熟的、精心设计的人类大脑，其中充满了神经连接，这些连接对从未有其他人经历过、将来也不会有人经历的独特体验做出过反应，而且它被这些独特的体验所激活、加强、塑造，这便形成了一个人独一无二的个体心智。接下来，想象一下那些高度个性化的连接正在被慢慢拆除，因为树枝（树突）枯萎了。那块本来要被扔进水潭中的石头被磨成了一块鹅卵石。个体将再次变得像孩子一样，他们不再具备成年人思维的制衡能力，不再能评估正在经历的体验，他们一生中仔细积累起来的对人和对物的那些高度个体化的意义也将不复存在。下面，我们将会看到阿尔茨海默病（一种痴呆症）患者那悲惨和不幸的症状，在这种疾病中，病人真正意义上“失去了心智”。
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四、痴呆
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你的岳母黛茜现在和你们住在一起，不幸的是她正处在痴呆的早期阶段。正如你所知道的，这些症状波及的范围及其破坏性都非常大。你可以将它们分成三大类，将记忆困难、学习新鲜事物的能力减弱以及理解和解决问题的能力受损列入认知症状中。黛茜开始记不清名字和地点，曾迷路走失过一两次。她偶尔会忘记自己把东西放在哪里，或是把东西放在一些奇怪的地方。她还表现出判断能力下降、缺乏危险意识，或着装不当，像是在大雨天不穿雨衣就出门。由于在词汇方面出现了问题，阅读、书写或是与他人对话这些活动对她来说越来越困难。有一次她把雨说成“许多水从天上掉下来”，因为她忘记了“雨”这个词；另一次她把房车说成“带轮子的房子”，因为她不能立刻说出“房车”这个词。
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还有情绪上 的症状，像是易怒和社交困难。患有阿尔茨海默病的人容易在小事上过于激动或表现得有些偏执，这令患者对其他人感到怀疑，并不恰当地指责他人做了坏事。他们表现出的另一个缺乏正常神经制衡功能的迹象是，他们会在谈话中表现得过于亲昵或是在性方面口无遮拦。痴呆患者常常对他人表现得不耐烦，例如当他们需要排队时就会这样。他们表达的情感可能脱离当时的环境，如毫无缘由的攻击性或是不合时宜的大笑或哭泣。最后，还有一些更明显的生理 症状，主要表现在难以完成普通的日常活动，像是做饭、洗衣、穿衣、收拾院落等。
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世界上每隔七秒钟就有一个人被诊断为痴呆。随着年龄的增长，这种疾病变得越来越普遍，只有2%的患者在六十五岁之前得到诊断。一经发现，症状最长可在五年内维持稳定，而患病者平均可以生存十年，这个时长取决于诊断时患者的年龄。目前英国有八十万患者遭受着阿尔茨海默病的折磨，到本世纪中叶，这一数字将上升至两百万。令人感到不幸的是，随着世界人口的增长，到2040年全世界将有八千万患者。痴呆不是衰老的自然结果，但它确实是一种发生于老年群体的疾病。70 一般来说，70%的痴呆明确是由阿尔茨海默病造成的，只有在尸检 时通过找到大脑中可以被染色的特定标记物才能对此加以证实。无论是由于阿尔茨海默病还是其他疾病（如额颞叶痴呆或是路易小体痴呆）造成的痴呆，这一疾病的关键特征是个性化神经连接的丧失，正如我们之前提到的，正是这些神经连接使每个人成为独一无二的个体。
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如果你无法获得个性化神经元连接的制衡，如果你周围的物体和人都不再具有意义，那么逐渐地，你将只能从表面上看待这个世界。你又回到了婴儿时那种“轰鸣、嘈杂的混乱世界”中。有时，当你在度假地的宾馆中醒来时，在你的“心智”（你对世界的个性化认知）开始工作之前，你需要花更长的时间来意识到你在哪里，以及你为什么会在这里。当你长大成人后，你能够将此时此地的意识融入到你那生活的叙事当中，并将你那独一无二的生活故事视为理所当然，但痴呆患者却没这么幸运。他们的意识将永远只能是一个小的神经元集合，而且注定会越变越小。事实上，黛茜似乎正在发展一种更加反应性的、像孩子一样的、当下性的精神状态。
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如果痴呆患者的意识状态可以用一种更小的神经元集合来描绘，那么我们该如何解释当前的治疗方法在稳定患者神经元集合大小方面所发挥的作用呢？目前所使用的药物安理申可以暂时帮助服药者中50%到60%的人持续受益六个月的时间。在最好的情况下，患者的症状可以切实得到改善，在最差的情况下，患者至少维持在同等水平。如果患者坚持药物治疗一年以上，便可以减缓记忆症状恶化的速度，同时可以改善人们完成日常活动的能力，如洗衣服、穿衣和做饭。
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安理申通过提高神经递质乙酰胆碱的可用性发挥作用，乙酰胆碱是促进神经元集合形成的重要神经递质中的一种。安理申在配体和受体（螺母和螺栓）的水平上阻断了一种通常破坏乙酰胆碱的酶，由于分泌乙酰胆碱的细胞消失了，该神经递质的分泌量也逐渐减少。因此，安理申通过延长这一珍贵的化学物质发挥作用的时间，来对抗其分泌量减少这一状况。但令人遗憾的是，这意味着其作用仅仅是暂时的，因为药物无法触及问题的核心。在理想的状况下，药物一开始便可以阻止释放乙酰胆碱的细胞死亡。
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但我们现在又有了一个重要的线索，在大脑的原始部分中形成中枢的细胞群，它们释放出的化学调节物质至关重要。脑细胞逐渐丧失这个无休止循环是阿尔茨海默病的特征，而为什么这并不是中枢神经系统的普遍特征，长久以来一直是个谜。71 只有特定的细胞群具有易感性，即中枢细胞在症状显现前的很长一段时间里就已经开始退化了。临床医生都熟知的一个有价值的见解是，阿尔茨海默病经常并发另一种以退行性病变为主的疾病——帕金森病。72 尽管阿尔茨海默病是一种认知损害，而帕金森病是一种运动功能障碍，尽管两种疾病都是某一类神经元死亡所产生的直接结果，但首先，在特征性且持续性的细胞死亡循环背后，两种疾病可能有着某种基本的、单一的共同机制。在阿尔茨海默病和帕金森病中都出现细胞消亡的中枢细胞，最初来自胚胎中一个特殊的部分，因此它们与其他所有的脑细胞相比，在本质上有着某些不同的特征。用这些特性解释为什么中枢细胞主要以及特别容易受到神经退行性病变的侵袭，这一思路很有吸引力。结果表明，中枢细胞本身就保持了从发展到成长再到成熟的机制。阿尔茨海默病和帕金森病背后的这些过程，可能因此成为一种被异常激活了的的发展形式。73
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那么，从神经元集合动力学的层面上讲，这一过程对大脑会有什么影响呢？如果这些关键细胞选择性地开始凋亡，那么对正常大小神经元集合起促进作用的胺类家族成员的释放将会越来越少。相应地，神经元集合会越来越小，最后慢慢地变回婴儿时的状态——这是痴呆症的一个悲剧性的特征。然而，区分痴呆患者大脑和处于发展状态的大脑的一个关键因素是：处于发展状态的婴儿大脑中产生的小神经元集合，是由于在“高级”脑区中不同的目标神经元网络的适度连接而产生的，其多巴胺分泌功能是正常的，甚至是过度的。相反，在退行性病变的大脑中，尽管之前存在的神经元连接可以暂时保持良好的状态，但神经递质的分泌是干涸的。显而易见的是，痴呆症状可能要在退化过程开始十到二十年后才会出现。换句话说，儿童神经元集合较小是因为石头较小，而痴呆患者神经元集合较小是因为涟漪很难扩散。
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然而，随着石头本身的削减，随着贯穿大脑的神经网络中局部连接的拆除，神经元集合最终变得越来越小。因此，如果我们可以用某种方式让石头变大，那么神经元集合可能依然可以维持较大的状态，以此来弥补涟漪的低效。从现象学层面来看，这可能正是不同种类的非药物疗法在痴呆症治疗中发挥作用的机制。例如，“回忆疗法”被证明在减轻阿尔茨海默病最坏的影响方面是有效的。74 尽管患者可能无法记住最近发生的事情，但他们却能很好地回忆起他们在战争中的经历，就像是谈论昨天发生的事情。回忆疗法基于这样一个事实，即大部分痴呆患者对过去发生的事保持着生动的记忆，这些记忆可以用来改善情绪和幸福感，并改善患者与家人、照料者和其他照看他们的专业人士之间的关系。这是因为过去的记忆更加稳固。
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我们都知道，记忆的稳固需要两年的时间。一个著名的重度癫痫案例（研究者在其生前只知道他叫“H.M.”，当他于2008年去世后人们才知道他叫“亨利·莫莱森”[Henry Molaison]）清楚地表明了这个时间间隔。亨利为治疗癫痫接受了手术，彻底切除了大脑中与记忆处理有关的部分脑区。结果他不止记不住手术之后发生的事情，连手术前两年发生的事情也都不记得了。
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通过向痴呆患者展示诸如相片、电影、视频、相簿、音乐等事物（事实上，任何能引起记忆或引发对熟悉的话题进行讨论的事物都可以），人们试图激发更多的神经连接，而不是让患者保持现状。例如，在伦敦的一所老人之家中，有一个“20世纪40年代房间”，里面有电木收音机和那个年代的杂志。
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另一种尽可能确保神经元集合维持最大体积的方法，是运用不同的感官刺激，例如用音乐。75 一首最受欢迎的音乐，或是一段有着特殊意义的音乐（如婚礼上演奏过的歌曲），或是在第一次约会时流行的歌曲，这些都会对阿尔茨海默病患者产生显著的影响。即使记忆衰退，音乐依然可以产生强大且有益的影响。音乐治疗使用旋律、节奏、乐器和歌声来提升患者的幸福感。显然，音乐对我们的思想和感受有着强有力的影响。正如我们之前提到的，音乐是人类的基本组成部分，它与语言对等，是在人类的表达和交流这枚硬币另一面的补充形式。痴呆患者在失去诸如注意、记忆等其他心理过程后的很长一段时间里，可能依然可以感知到音乐，甚至当疾病发展到患者在其他时间里都已经难以理解事物的程度时，音乐唤起这些感受的力量仍可以被用来与之沟通。
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神经科学家萨克斯在他的《脑袋里装了2000出歌剧的人》（Musicophilia ）一书中讲述了八十岁高龄的贝西·T（Bessie T.）的故事。贝西是一名患有阿尔茨海默病的前蓝调歌手，疾病使她变得如此健忘，以至于任何事物在她脑海中都无法保持超过一分钟。当她在为她居住的护理之家准备才艺表演时，她和音乐治疗师一起练习了一些歌曲。那天贝西表现得非常出色，她自己感觉也很好。更令人惊讶的是，她记住了所有的歌词。然而过了一会儿，在她离开麦克风之后，她甚至不曾记得自己唱过歌。76
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除了可以利用视觉和听觉促进更多神经元连接的激活，让石头尽可能保持最大，还可以用嗅觉和味觉。如果用阿尔茨海默病患者最喜欢的食物或饮料刺激他们，并与他们讨论曾经品尝这些食物时的地点、事件和在场的人物，患者们会发现他们更容易记住事物。最后，在过去穿过的衣物、戴过的首饰的刺激下，再配合珍贵的珠宝以及心爱之人的奖牌，触觉也可以加以利用。在这些例子中，我们对化学物质（水潭的黏度）和神经元连接（石头的大小）的调节都是次优选择，还有一个可以增强的特征是投掷石头的力度。77
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现在什么样的神经元集合正在你的大脑中不断地形成和分解呢？当你把钥匙插进锁眼中时，房间里静悄悄的。让你的内疚得以缓解的是，每个人出于各自的原因，都已经回到了自己的房间里。杰克正和他的手机聊得不亦乐乎，而越来越像个小孩的黛茜在几个小时前就睡下了，简会盯着天花板，对你的到来视而不见。甚至连波波也瘫在它的篮子里，鼻子搁在两只分开的爪子之间，看上去筋疲力尽。在这空荡的房间中，孤独的苦涩和甜蜜是你唯一的感受。
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大脑的一天 第七章 做梦
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你踉踉跄跄地爬上楼梯，走进自己狭小而单调的房间，脱掉衣服钻进羽绒被里，仰躺在床上，怔怔地盯着墙上的影子。这一天简直飞驰而过，你还清楚地记得你躺在床上努力驱赶睡意、催促自己赶紧起床的画面。但是现在，你正向相反的方向走去，在你还没意识到的时候，就已经昏睡过去，落入梦乡……
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不同物种平均每晚的睡眠时间差异巨大，驴每天睡三小时，而犰狳每天睡二十小时。这种差异似乎反映了不同非人类物种具有不同的生态需求，类似早期人类在进食所需的时间和被吃掉的风险之间所建构的某种付出——回报平衡。1 然而，在漫长的昏睡过程中，毋庸置疑，你还会在零零星星的时间里进入一种意识形式，这是一种从某种程度上来说很像白天的状态，但又与白天有许多古怪的差异，这就是做梦。“做梦”这一术语原本被认为与另一个更学术性的词“快速眼动睡眠”（REM）同义，二者可以交替使用。“快速眼动睡眠”是一个独特的睡眠阶段，其特点是眼球在紧闭的眼皮下快速转动。非快速眼动睡眠（NREM）与快速眼动睡眠阶段的差异同样适用于整个动物界。
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然而，神经科学家最近发现，做梦的状态也会在没有这些标志性特征的情况下独立出现。研究表明，虽然被试常常都是在从快速眼动睡眠中被叫醒后表示做了梦，但这并非铁律。在一项研究中，当被试在非快速眼动睡眠时醒来，研究人员不问他们是否做梦，只是简单询问刚才他们头脑里一闪而过的念头是什么，2 大约一半的被试描述了他们在睡眠的各个阶段所做的某种形式的梦。
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在非快速眼动睡眠期间的夜间癫痫发作中（其通常特点是做噩梦），做梦的主观体验与快速眼动睡眠这一特定生理阶段属性之间的区分更加明确。此外，不同脑区损伤造成的影响也表明，快速眼动睡眠不能完全等同于做梦，反之亦然。原始脑干受损能够消除快速眼动睡眠的明显迹象，但人还是会做梦；而更高级的脑区受损消除了梦，却保留了快速眼动睡眠。3 综上所述，当我们探讨梦时，必须谨记这一要点：虽然做梦有时被称为“快速眼动睡眠”，但这种令人着迷的意识形式并非完全与特定的睡眠阶段相关。
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一、梦的目的
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