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41 通常情况下，多巴胺的分泌受到一种与快速眼动睡眠密切相关的神经递质的调节，这种神经递质被称为乙酰胆碱（ACh），它在大脑和脑干深部发挥着作用：然而，当乙酰胆碱系统不能运作时，多巴胺也可以独立地在皮层上发挥作用，就像在独立于快速眼动睡眠的梦境中所表现的那样。此时，多巴胺在指令链中的位置进一步上升，超过了产生快速眼动睡眠的脑干机制，更直接地作用于前额叶皮层的最终过程，而这些过程与实际的梦其本身有关。那么是什么导致多巴胺在这种情况下被释放的呢？什么也不是。事实证明不需要其他任何东西，甚至连感觉输入都不需要。在听觉和视觉等感官都缺失的情况下，以及当乙酰胆碱不发挥作用时，正如在非快速眼动睡眠的梦境中那样，脑干中的多巴胺细胞表现出一种“自动节律性”：一个兴奋性不断变化的持续周期，在这个周期中，兴奋性的不断变化导致周期性的动作电位爆发，进而导致多巴胺在“高级”目标脑区释放。Grace, A.A.&Bunney, B.S.‘The control of firing pattern in nigral dopamine neurons：burst firing’.Journal of Neuroscience ，4，2877-90（1984）.Grace, A.A.&Bunney, B.S.‘The control of firing pattern in nigral dopamine neurons：single spike firing’.Journal of Neuroscience ，4，2866-76（1984）.
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45 首先，在神经元的不同部位上，多巴胺可能会对更细微的局部电流产生其他的影响，因此也可能对动作电位不起任何作用，因而不适用于这里所使用的记录方法。其次，在前额叶中，多巴胺的零星释放所引起的抑制作用会对局部环路中的连接细胞产生产生解除抑制的净效应：这一活动随之将以一种在完全没有活动的情况下并不会出现的方式改变前额叶皮层自身最终的输出结果。第三，前额叶的大范围实验性损伤会导致所有细胞无差别地被破坏，然而在正常完整的大脑中，多巴胺选择性的天然靶向性将不可避免地无法对所有前额叶细胞产生同样的影响。Lambert, R.C.et al.‘The many faces of T-type calcium channels’.Pflügers Archiv.European Journal of Physiology ，466，415-23（2014）.Holthoff, K.，Kovalchuk, Y.&Konnerth, A.‘Dendritic spikes and activity-dependent synaptic plasticity’.Cell Tissue Research ，326，369-77（2006）.
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51 脑脊液（大脑和脊髓浸泡于其中的液体）中的多巴胺（或者是其代谢产物，高香草酸[HVA]）水平随着年龄的增长也跟着逐渐增加，然而5-羟色胺的代谢产物5-羟吲哚乙酸（5-HT）并没有任何变化（对比早产儿和足月新生儿）。
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