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欧斯特费德和他的团队却没法如此挑剔、谨慎，因为他们需要从这些森林当中收集数据。那天早些时候，我也随着他和一些年轻的同事在森林中谨慎前行。其中一位同事就是，杰西·布鲁纳（Jesse Brunner），一位来自蒙大拿海伦娜市的博士后。他留着胡须，有些谢顶，已经就莱姆病的流行和不同面积的森林中物种多样性之间是否有关联、以及它们之间的关联进行了多年的研究。另外一名团队成员叫香农·杜尔（Shannon Duerr），是欧斯特费德实验室的一名技术助理，目前也患上了莱姆病并正在使用羟氨苄青霉素（amoxicillin）进行治疗。我注意到在森林中前进的时候，欧斯特费德将牛仔裤塞进了袜子里，处理捕捉到的动物的时候戴着乳胶手套。杰西·布鲁纳用一只白蹄鼠给我展示了他的技术，然后将这只动物递给我。
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我按照指示拿着那只老鼠，轻轻地按压老鼠肩膀处的皮肤。老鼠的眼睛又黑又大，当中充满了恐惧，像钢铁侠那样闪着光。耳朵又大又柔软。皮毛是灰棕色的，非常柔软。我能看到一只耳朵上附着着几个黑点，每一个都像句号般大小。布鲁纳解释说，这些就是虱子的幼虫，它们刚刚吸附到老鼠身上，还没有开始吸血呢。另一只耳朵上有一团大一点的黑块，像大头针的针头一样大小。幼虫在这里附着的时间要更长一些，现在已经吸饱了血。布鲁纳告诉我，这个季节的这个时候，老鼠可能已经因为虱子稚虫的叮咬而感染了。吸饱了血的虱子幼虫因此也可能刚刚受到老鼠的感染。所以，我很可能手里拿着的是两个病毒携带者。正当我专心地听布鲁纳讲话的时候，老鼠也感受到了我走神了，挣脱了我的手，跳到地上跑了，消失在灌木丛中。因此，这个疾病传染的循环又要继续了。
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那天下午，在办公室聊天的时候，我问了欧斯特费德一个非常实际的问题：你也是有孩子的人了，孩子不大，住在米尔布鲁克自己梦寐以求的大房子里，3公顷的院子里有漂亮的草地和灌木丛——为了保护人们不被莱姆病感染，你究竟需要什么呢？可能有很多令人感到绝望的选择。让县政府喷洒杀虫剂？州政府捕杀这里的鹿群？在森林中使用上千个捕鼠器（不是谢尔曼公司生产的，而是那种能够直接杀死老鼠的捕鼠器），捕鼠器上放着奶酪作为诱饵、散放在森林当中？你是将院子铺平并在周围挖好了壕沟，里面放满了油吗？你在孩子们出去玩之前会在孩子的脚踝上挂上“注意跳蚤”的项圈吗？
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不，我一点也没有过这些想法。欧斯特费得说：“如果我知道在这片森林里生活着健康的猫头鹰、狐狸、老鹰、臭鼬和各种各样的松鼠——也就是那些能够控制老鼠数量的动物，我就感到非常欣慰了。”换句话说，我期待着这里能有生态多样性。
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这也是他在不经意间表达20年的研究中所得出的结论的方式：在某个地区，患上莱姆病的概率随着当地物种数量的减少而呈上升之势。原因何在？可能是因为老鼠和地鼠的宿主能力（两种动物的宿主能力都比较高）和其他有脊椎动物宿主的宿主能力（宿主能力低）不同所致，而这些动物要在同一个地方生存。最有能力的宿主对莱姆病的效果可能由于宿主能力较低的宿主的存在而变得不是非常明显。在物种丰富的森林中，如有老鹰、猫头鹰、狐狸、臭鼬和负鼠等中型的捕猎者和松鼠、金花鼠这样体型较小的竞争者存在的森林中，白蹄鼠和地鼠的数量就会由于动物之间的相互捕杀而竞争而相对较少。宿主的平均能力就会因此而降低。
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另一方面来讲，生物多样性较少的森林中，几乎肯定会有白蹄鼠和地鼠，数目会非常大。而白蹄鼠和地鼠会大量繁殖，就会将疾病很快地传播给叮咬它们的虱子，伯氏疏螺旋体也会大量繁殖。
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这一发现又使欧斯特费得想到了另外一个有趣的问题，一个对公共健康有着直接启示意义的问题。哪些森林中的物种多样性要比其他森林少？或者更实际点讲：哪些森林、绿地或者公园中传播莱姆病的概率更大？
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记住，只要周围有人行道、建筑和人类可能有影响的形式，那么这样的森林地带在某种程度上来讲就是一个生态岛屿。这个生态岛屿上的动物都不为人知，因为当这些动物离开或者来到这个生态岛屿的时候，会受到排挤。（鸟类是一个特例，虽然它们也符合这个规律。）注意大的生态岛屿上生活的动物种类比小的岛屿上的种类要多。马达加斯加岛的动物种类就比斐济岛的动物种类多很多，而斐济岛的动物种类比特鲁克岛（Truk）的动物种类要丰富很多。原因何在？答案很简单，更大的岛屿面积和动物栖息地的多样性可以使更多的动物在此生活。（被称为岛屿生物地理学的一门实地考察的学科，专门解释这个简单答案背后复杂的细节，欧斯特费德对这门学科非常熟悉，因为这门学科深刻地影响了20世纪70年代和80年代的生态学方面的想法；我对此也非常熟悉，因为20世纪90年代的时候我曾经写过一本这方面的书。）将这个理论应用到纽约达切斯县的情况，就会使人产生这样的推测：小片的森林和林地包含的动物种类比面积大的森林中的动物种类要少。瑞克·欧斯特费德也是这样做的——他将这个和面积相关的生态多样性预测作为一个粗略的假设，然后进行实地研究对其进行检测。我到米尔布鲁克去参观的时候，他已经有足够的证据说明这个假设看起来确实是正确的，杰西·布鲁纳的博士后研究工作也对这个话题进行了更进一步的研究和探索。
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时光飞逝。我和他谈话5年后，瑞克·欧斯特费德根据其20年的不断研究得出了结论，现在他对这种假设学说更加自信了。这个结论也成为他写的《莱姆病》（Lyme Disease）一书中的一个重要的主题。随着他对这些基本原则的信心与日俱增，这些原则在不同的环境下不同的应用方式也日益受到认可。他所得出的所有结论现在都根据条件不同进行了细致的修改。但是一些基本的观点非常明确。
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像达切斯县那样的一片小树林中很可能只生活了几种哺乳动物，其中一种就是白蹄鼠。这种老鼠是群居动物，生命力顽强，繁殖力旺盛，是机会主义者，非常适宜生活在这样的森林中。由于天敌和竞争者不多，白蹄鼠的数量在一个较高的平均水平左右波动，如果是橡子大丰收后的夏天，老鼠的数量还会增长到更多。如果老鼠中出现瘟疫会搅扰了这片森林的平静，就像是哈莫林外面路上的老鼠一样。这时，会滋生大量的虱子，这些虱子会尽情地吸食老鼠的血液，存活率会非常高。因为白蹄鼠（和负鼠、猫鹊或金花鼠不同）不善于清理身上的虱子。还因为白蹄鼠是寄存伯氏疏螺旋体能力极强的宿主——非常善于为虱子提供生存条件，传播这种细菌——很多虱子都是细菌携带者。
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如果森林的面积更大，动物和植物的多样性更加丰富，那么这种疾病的机制也会不同。由于存在10多种天敌和竞争者，白蹄鼠的数量会有所减少；其他哺乳动物是寄存螺旋菌能力不太强的宿主，也不能为饥饿的虱子幼虫提供良好的生存条件，总体的效果就是感染的虱子的数量有所减少。
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正如欧斯特费德在文章的标题中警告的那样，尽管这个系统非常复杂，可是科学家们还是总结出了关于莱姆病的几个观点。他在书中写道：“我们知道在小树林中散步比总在附近的大森林中患上莱姆病的风险更大。我们知道在橡子大丰收两年后在橡树林中远足比在橡子欠收的树林中患上莱姆病的风险更大。我们知道哺乳动物和鸟类的种类越多的森林比物种稀少的森林更安全。我们知道森林中负鼠和松鼠的数量越大患上莱姆病的风险就越低。我们觉得，如果森林中猫头鹰、老鹰和臭鼬的数量越多，患上莱姆病的风险也会越低。”至于白尾鹿，它们也和这种疾病有关，但是绝非首要因素，所以不要听到什么都相信。
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欧斯特费德补充说，有些人将“所有的生命都是互相联系的”当作生态学的真理。其实不然。这只是个模棱两可的道理。科学的真正要义在于理解哪些动物的联系更加紧密，它们之间是如何联系的，以及发生变化或者干扰时会造成什么样的结果。
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正如瑞克·欧斯特费德和同事所说的那样，莱姆病所显示的典型意义在于，受到破坏的、支离破碎的生态系统比完整、多样的生态系统更容易发生人畜共患病。另外一个意义，虽然和欧斯特费德的工作关系不大，也不能用燕麦做诱饵的谢尔曼捕鼠器这个角度来解释。这个结论是从一个非常基本的事实当中得出的，这个事实就是伯氏疏螺旋体是一种细菌。
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我们得承认伯氏疏螺旋体是一种具有特殊性质的细菌。比如，当受到抗生素的攻击时，伯氏疏螺旋体好像会退守进入一种防御、不受影响的状态，变成一种囊肿样的阶段，被称为“圆体”。这些圆体处于一种休眠的状态，对外界的打击有抵抗的能力而且很难检查出来。使用了羟氨苄青霉素或者强力霉素经过为期两周的标准治疗，看起来好像已经痊愈的莱姆病患者身上仍然可能还有圆体存在，因此有复发此病的可能性。圆体也可以解释“慢性莱姆病”综合征，这种现象得到了罹患此病的病人、持不同观点的人以及医生和IDSA的热议。也许圆体也解释不了“慢性莱姆病”这种现象。
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别把伯氏疏螺旋体、圆体和贝纳特氏立克次体（Coxiella burnetii）的小体弄混淆了。贝纳特氏立克次体小体是Q热病的致病原，也是囊肿状，发现在达切斯县的空气中也漂浮着这种病原体，附着在出生的羊羔身上通过风将致病原传播开来。至少目前还没有听说有人说莱姆病也与此类似通过风来传播。伯氏疏螺旋体圆体和贝纳特氏立克次体小体只是表明，即使是在抗生素得到广泛使用的时代，细菌也可能会隐藏起来、非常顽固。这些微生物提醒我们在21世纪，并不是只有病毒才能导致严重、神秘、难以治愈的人畜共患病的暴发。虽然病毒确实对人畜共患病的暴发有推动作用。
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致命接触：全球大型传染病探秘之旅 第六章 毒性增强
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在人类进入20世纪以前，病毒无异于暗物质和未知行星，是一个看不见也摸不着的谜。虽然病毒的杀伤力很强，却很难被检测出来，这一点很像中子。安东·万·列文虎克（Anton van Leeuwenhoek）发现了微生物，二百年后巴斯德和科赫在细菌学上又有了重大突破，但他们都没发现病毒。巴斯德把狂犬病当成一种疾病来研究，后来甚至发明了狂犬疫苗，但却没有关注过狂犬病毒本身，也不知道这种病毒究竟是什么。同样在1902年，威廉·C·戈加斯（William C. Gorgas）通过消灭蚊子的计划在古巴彻底根除了黄热病，但他却从来不知道蚊子究竟携带着什么传染原。这些微生物学家的做法就像是被蒙住了眼睛的猎人，仅仅靠猎物发出的声音来判断猎物的大概位置。就连1918~1920年导致全世界将近5 000万人死亡的流感病毒，至今也仍然是个不解之谜，当时没人发现，也没有确认这种病毒。病毒在光学显微镜下观测不到，不能在化学营养液中生长，也不能像细菌那样可以使用陶瓷过滤器捕捉到，只能通过推理证明病毒的存在。
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病毒为什么具有这么强的隐蔽性呢？因为它们极小，小得让人无法察觉；外部结构非常简单，内部构成却很精细、不同寻常却又非常合理、有些情况下又非常微妙。专家们甚至在病毒是否为生物的问题上发生了分歧。如果病毒不是生物，至少也可以说有依照生命原则构建起的简单的生命形式。病毒寄生在其他生命体当中，相互竞争、攻击、逃脱、挣扎。和所有生物一样，它们遵循着基本的生存法则——生存，繁殖，延续血脉——这一系列活动完全符合达尔文的自然选择学说。它们也在进化。现在，地球上的这些病毒非常适应其表现，因为适者生存。
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“病毒”这个词的来历比我们研究真正病毒的历史要长很多。“病毒”一词出自拉丁语的virus一词，意思是“毒物、树汁、黏着的液体”，这个拉丁词甚至也用来指“有毒的黏液”。1728年这个词最早出现在英语中，用来指一种致病原。18世纪的其余年份，整个19世纪和接下来的几十年时间里，“病毒”一词的界定都非常模糊，可以用来指任何一种传染性微生物，也可以专指我们现在叫作“病毒”的生物。甚至到了1940年，麦克法伦·伯纳特偶尔还会在不经意间将Q热病微生物称为“病毒”，虽然他很清楚导致Q热病的微生物是一种细菌。
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病毒引起的症状比人们发现病毒要早得多。虽然致病原因不清楚，但几个世纪、甚至几千年以来天花、狂犬病、麻疹等疾病所造成的痛苦，连普通诊所的医生都耳熟能详，这种情况延续了几个世纪，甚至上千年。人们对急性病和传染病的原因，有很多创造性的解释——有人认为祸根是毒气或臭气，是发霉变质的东西，是贫穷的生活，是上帝的怒火，是恶魔的诅咒，是寒冷的空气，是受潮的双脚——人们对传染性微生物的认识过程非常缓慢。1840年前后，德国一位叫雅各·亨利（Jacob Henle）的解剖学家开始怀疑存在一种有害颗粒——可能是生物也可能是其他东西。这种有害颗粒非常小，小到在光学显微镜下都观测不到，但却能够传播某些特定的疾病。由于亨利没有证据，这一观点在当时也没有得到认同。1846年，一位叫彼得·帕努姆（Peter Panum）的丹麦内科医生亲眼见证了一场麻疹传染病的暴发，疫情发生在苏格兰北部一个偏远群岛——法罗群岛上。他敏锐地发现，这种病可以在人与人之间传染，从接触病原到发病大约间隔两星期（也就是我们现在所说的潜伏期）。罗伯特·科赫在格汀求学时曾经是雅各·亨利的学生，19世纪70年代和80年代他做了很多试验，对微生物的研究从观察和推测的层面提升到了一个新的高度，确定了导致炭疽热、肺结核和霍乱的微生物。科赫、巴斯德、约瑟夫·李斯特（Joseph Lister）、威廉姆·罗伯茨（ William Roberts）和约翰·布尔顿·桑德森（John Burdon Sanderson）等人的发现为19世纪后期一系列被统称为“病菌理论”的观点奠定了经验基础。这一理论的出现成为人们已经摆脱了传染病的根源是有害气体、传染性的毒药、不平衡的体液、传染性的腐败物或是魔法这样陈旧观念的标志。但是科赫、巴斯德和李斯特关注的这些微生物实际上是细菌（巴斯德有关狂犬病的睿智猜想除外）。
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