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另一方面来讲，生物多样性较少的森林中，几乎肯定会有白蹄鼠和地鼠，数目会非常大。而白蹄鼠和地鼠会大量繁殖，就会将疾病很快地传播给叮咬它们的虱子，伯氏疏螺旋体也会大量繁殖。
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这一发现又使欧斯特费得想到了另外一个有趣的问题，一个对公共健康有着直接启示意义的问题。哪些森林中的物种多样性要比其他森林少？或者更实际点讲：哪些森林、绿地或者公园中传播莱姆病的概率更大？
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记住，只要周围有人行道、建筑和人类可能有影响的形式，那么这样的森林地带在某种程度上来讲就是一个生态岛屿。这个生态岛屿上的动物都不为人知，因为当这些动物离开或者来到这个生态岛屿的时候，会受到排挤。（鸟类是一个特例，虽然它们也符合这个规律。）注意大的生态岛屿上生活的动物种类比小的岛屿上的种类要多。马达加斯加岛的动物种类就比斐济岛的动物种类多很多，而斐济岛的动物种类比特鲁克岛（Truk）的动物种类要丰富很多。原因何在？答案很简单，更大的岛屿面积和动物栖息地的多样性可以使更多的动物在此生活。（被称为岛屿生物地理学的一门实地考察的学科，专门解释这个简单答案背后复杂的细节，欧斯特费德对这门学科非常熟悉，因为这门学科深刻地影响了20世纪70年代和80年代的生态学方面的想法；我对此也非常熟悉，因为20世纪90年代的时候我曾经写过一本这方面的书。）将这个理论应用到纽约达切斯县的情况，就会使人产生这样的推测：小片的森林和林地包含的动物种类比面积大的森林中的动物种类要少。瑞克·欧斯特费德也是这样做的——他将这个和面积相关的生态多样性预测作为一个粗略的假设，然后进行实地研究对其进行检测。我到米尔布鲁克去参观的时候，他已经有足够的证据说明这个假设看起来确实是正确的，杰西·布鲁纳的博士后研究工作也对这个话题进行了更进一步的研究和探索。
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时光飞逝。我和他谈话5年后，瑞克·欧斯特费德根据其20年的不断研究得出了结论，现在他对这种假设学说更加自信了。这个结论也成为他写的《莱姆病》（Lyme Disease）一书中的一个重要的主题。随着他对这些基本原则的信心与日俱增，这些原则在不同的环境下不同的应用方式也日益受到认可。他所得出的所有结论现在都根据条件不同进行了细致的修改。但是一些基本的观点非常明确。
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像达切斯县那样的一片小树林中很可能只生活了几种哺乳动物，其中一种就是白蹄鼠。这种老鼠是群居动物，生命力顽强，繁殖力旺盛，是机会主义者，非常适宜生活在这样的森林中。由于天敌和竞争者不多，白蹄鼠的数量在一个较高的平均水平左右波动，如果是橡子大丰收后的夏天，老鼠的数量还会增长到更多。如果老鼠中出现瘟疫会搅扰了这片森林的平静，就像是哈莫林外面路上的老鼠一样。这时，会滋生大量的虱子，这些虱子会尽情地吸食老鼠的血液，存活率会非常高。因为白蹄鼠（和负鼠、猫鹊或金花鼠不同）不善于清理身上的虱子。还因为白蹄鼠是寄存伯氏疏螺旋体能力极强的宿主——非常善于为虱子提供生存条件，传播这种细菌——很多虱子都是细菌携带者。
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如果森林的面积更大，动物和植物的多样性更加丰富，那么这种疾病的机制也会不同。由于存在10多种天敌和竞争者，白蹄鼠的数量会有所减少；其他哺乳动物是寄存螺旋菌能力不太强的宿主，也不能为饥饿的虱子幼虫提供良好的生存条件，总体的效果就是感染的虱子的数量有所减少。
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正如欧斯特费德在文章的标题中警告的那样，尽管这个系统非常复杂，可是科学家们还是总结出了关于莱姆病的几个观点。他在书中写道：“我们知道在小树林中散步比总在附近的大森林中患上莱姆病的风险更大。我们知道在橡子大丰收两年后在橡树林中远足比在橡子欠收的树林中患上莱姆病的风险更大。我们知道哺乳动物和鸟类的种类越多的森林比物种稀少的森林更安全。我们知道森林中负鼠和松鼠的数量越大患上莱姆病的风险就越低。我们觉得，如果森林中猫头鹰、老鹰和臭鼬的数量越多，患上莱姆病的风险也会越低。”至于白尾鹿，它们也和这种疾病有关，但是绝非首要因素，所以不要听到什么都相信。
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欧斯特费德补充说，有些人将“所有的生命都是互相联系的”当作生态学的真理。其实不然。这只是个模棱两可的道理。科学的真正要义在于理解哪些动物的联系更加紧密，它们之间是如何联系的，以及发生变化或者干扰时会造成什么样的结果。
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正如瑞克·欧斯特费德和同事所说的那样，莱姆病所显示的典型意义在于，受到破坏的、支离破碎的生态系统比完整、多样的生态系统更容易发生人畜共患病。另外一个意义，虽然和欧斯特费德的工作关系不大，也不能用燕麦做诱饵的谢尔曼捕鼠器这个角度来解释。这个结论是从一个非常基本的事实当中得出的，这个事实就是伯氏疏螺旋体是一种细菌。
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我们得承认伯氏疏螺旋体是一种具有特殊性质的细菌。比如，当受到抗生素的攻击时，伯氏疏螺旋体好像会退守进入一种防御、不受影响的状态，变成一种囊肿样的阶段，被称为“圆体”。这些圆体处于一种休眠的状态，对外界的打击有抵抗的能力而且很难检查出来。使用了羟氨苄青霉素或者强力霉素经过为期两周的标准治疗，看起来好像已经痊愈的莱姆病患者身上仍然可能还有圆体存在，因此有复发此病的可能性。圆体也可以解释“慢性莱姆病”综合征，这种现象得到了罹患此病的病人、持不同观点的人以及医生和IDSA的热议。也许圆体也解释不了“慢性莱姆病”这种现象。
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别把伯氏疏螺旋体、圆体和贝纳特氏立克次体（Coxiella burnetii）的小体弄混淆了。贝纳特氏立克次体小体是Q热病的致病原，也是囊肿状，发现在达切斯县的空气中也漂浮着这种病原体，附着在出生的羊羔身上通过风将致病原传播开来。至少目前还没有听说有人说莱姆病也与此类似通过风来传播。伯氏疏螺旋体圆体和贝纳特氏立克次体小体只是表明，即使是在抗生素得到广泛使用的时代，细菌也可能会隐藏起来、非常顽固。这些微生物提醒我们在21世纪，并不是只有病毒才能导致严重、神秘、难以治愈的人畜共患病的暴发。虽然病毒确实对人畜共患病的暴发有推动作用。
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致命接触：全球大型传染病探秘之旅 第六章 毒性增强
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在人类进入20世纪以前，病毒无异于暗物质和未知行星，是一个看不见也摸不着的谜。虽然病毒的杀伤力很强，却很难被检测出来，这一点很像中子。安东·万·列文虎克（Anton van Leeuwenhoek）发现了微生物，二百年后巴斯德和科赫在细菌学上又有了重大突破，但他们都没发现病毒。巴斯德把狂犬病当成一种疾病来研究，后来甚至发明了狂犬疫苗，但却没有关注过狂犬病毒本身，也不知道这种病毒究竟是什么。同样在1902年，威廉·C·戈加斯（William C. Gorgas）通过消灭蚊子的计划在古巴彻底根除了黄热病，但他却从来不知道蚊子究竟携带着什么传染原。这些微生物学家的做法就像是被蒙住了眼睛的猎人，仅仅靠猎物发出的声音来判断猎物的大概位置。就连1918~1920年导致全世界将近5 000万人死亡的流感病毒，至今也仍然是个不解之谜，当时没人发现，也没有确认这种病毒。病毒在光学显微镜下观测不到，不能在化学营养液中生长，也不能像细菌那样可以使用陶瓷过滤器捕捉到，只能通过推理证明病毒的存在。
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病毒为什么具有这么强的隐蔽性呢？因为它们极小，小得让人无法察觉；外部结构非常简单，内部构成却很精细、不同寻常却又非常合理、有些情况下又非常微妙。专家们甚至在病毒是否为生物的问题上发生了分歧。如果病毒不是生物，至少也可以说有依照生命原则构建起的简单的生命形式。病毒寄生在其他生命体当中，相互竞争、攻击、逃脱、挣扎。和所有生物一样，它们遵循着基本的生存法则——生存，繁殖，延续血脉——这一系列活动完全符合达尔文的自然选择学说。它们也在进化。现在，地球上的这些病毒非常适应其表现，因为适者生存。
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“病毒”这个词的来历比我们研究真正病毒的历史要长很多。“病毒”一词出自拉丁语的virus一词，意思是“毒物、树汁、黏着的液体”，这个拉丁词甚至也用来指“有毒的黏液”。1728年这个词最早出现在英语中，用来指一种致病原。18世纪的其余年份，整个19世纪和接下来的几十年时间里，“病毒”一词的界定都非常模糊，可以用来指任何一种传染性微生物，也可以专指我们现在叫作“病毒”的生物。甚至到了1940年，麦克法伦·伯纳特偶尔还会在不经意间将Q热病微生物称为“病毒”，虽然他很清楚导致Q热病的微生物是一种细菌。
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病毒引起的症状比人们发现病毒要早得多。虽然致病原因不清楚，但几个世纪、甚至几千年以来天花、狂犬病、麻疹等疾病所造成的痛苦，连普通诊所的医生都耳熟能详，这种情况延续了几个世纪，甚至上千年。人们对急性病和传染病的原因，有很多创造性的解释——有人认为祸根是毒气或臭气，是发霉变质的东西，是贫穷的生活，是上帝的怒火，是恶魔的诅咒，是寒冷的空气，是受潮的双脚——人们对传染性微生物的认识过程非常缓慢。1840年前后，德国一位叫雅各·亨利（Jacob Henle）的解剖学家开始怀疑存在一种有害颗粒——可能是生物也可能是其他东西。这种有害颗粒非常小，小到在光学显微镜下都观测不到，但却能够传播某些特定的疾病。由于亨利没有证据，这一观点在当时也没有得到认同。1846年，一位叫彼得·帕努姆（Peter Panum）的丹麦内科医生亲眼见证了一场麻疹传染病的暴发，疫情发生在苏格兰北部一个偏远群岛——法罗群岛上。他敏锐地发现，这种病可以在人与人之间传染，从接触病原到发病大约间隔两星期（也就是我们现在所说的潜伏期）。罗伯特·科赫在格汀求学时曾经是雅各·亨利的学生，19世纪70年代和80年代他做了很多试验，对微生物的研究从观察和推测的层面提升到了一个新的高度，确定了导致炭疽热、肺结核和霍乱的微生物。科赫、巴斯德、约瑟夫·李斯特（Joseph Lister）、威廉姆·罗伯茨（ William Roberts）和约翰·布尔顿·桑德森（John Burdon Sanderson）等人的发现为19世纪后期一系列被统称为“病菌理论”的观点奠定了经验基础。这一理论的出现成为人们已经摆脱了传染病的根源是有害气体、传染性的毒药、不平衡的体液、传染性的腐败物或是魔法这样陈旧观念的标志。但是科赫、巴斯德和李斯特关注的这些微生物实际上是细菌（巴斯德有关狂犬病的睿智猜想除外）。
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细菌不像病毒那么难以捉摸，可以在普通显微镜下观察到。可以在含有营养丰富的琼脂培养基的有盖培养基[科赫的助手尤利乌斯·佩特里（Julius Petri）的发明]中生长。细菌比病毒大，理解起来也相对容易。
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接下来的重大发现并非来自医学，而是农学。19世纪90年代早期，一位叫德米特里·伊万诺夫斯基（Dmitri Ivanofsky）的俄国科学家在圣彼得堡研究烟草花叶病，这种病在俄国种植园中很常见。烟草“花叶”上的斑点会使整个叶子萎蔫干枯，极大地降低了产量，耗费了种植成本。早期的研究表明这种烟草花叶病具有传染性——通过试验室实验可以看到将发病叶子中的浆汁涂抹到其他叶片上能够传染这种疾病。伊万诺夫斯基在此基础上增加了一个实验步骤，再次进行试验。他用钱柏兰滤器对发病叶子浆汁进行过滤。钱柏兰滤器是由未上釉的陶瓷制成的，陶瓷上有很多隙孔，隙孔能够过滤掉细菌从而起到净化作用。伊万诺夫斯基在实验报告中称：“即使在过滤后，感染病毒的烟草叶浆汁中仍然还有传染物质。”这一发现成为“病毒”的第一条具有可操作性的定义：病毒具有传染性和“可过滤性”。可过滤性是指病毒很小，能够通过细菌无法通过的地方。不久以后，一位叫马蒂纳斯·贝叶林克（Martinus Beijerinck）的荷兰的科研人员也通过独立的实验得出了同样的结论，并且在此基础上更进一步。他把过滤后的发病叶子浆汁进行稀释，然后用稀释后的浆汁去感染其他植株，贝叶林克发现：不管这种传染性物质到底是什么，在稀释之后还能完全恢复活力，这就说明这种物质能够在第二个受感染植株的活组织中进行复制，反过来也说明这种物质不是细菌释放出来的某种毒素或者有毒的排泄物。若是毒素，被稀释之后它的毒性一定会降低，也不能自主恢复活力，而这种物质却可以做到这些。但是把试验中用的滤液单独放在一个容器里，这种物质就不会生长。这说明它需要依附于其他东西才能生长，它需要依附于植物。
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贝叶林克、伊万诺夫斯基和其他几位同事共同的研究成果表明：引起烟草花叶病的是一种比细菌小的物质，这种物质在显微镜下看不到，能够而且只能在活细胞中繁殖。虽然还没有人见过病毒，但这是病毒的最基本资料。贝叶林克猜想烟草花叶病的传染原是液体，取名为“活的流体接触性传染物”（contagium vivum fluidium），即一种有传染性的生命流体。但是后来的研究成果，包括20世纪30年代电子显微镜的发明，都证明了贝叶林克这一猜想是错误的。病毒不是流体，而是固体：一种体积微小的粒子。
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这些都是关于植物的病毒。最早发现的引起动物疾病的病毒是动物口蹄疫的病毒，口蹄疫给农业带来了巨大的损失。它可以通过打喷嚏形成的飞沫通过空气在牛和猪中间传染，最后导致猪或者牛死亡或者被宰杀。弗里德里希·吕弗勒（Freidrich Loeffler）和保罗·弗罗歇耳（Paul Froesch）在德国北部一所大学里工作，他们使用了和贝叶林克一样的过滤和稀释的方法，于1898年证明了口蹄疫的致病原也是一种只能在活细胞中繁殖，可过滤的微小颗粒。吕弗勒和弗罗歇耳还注意到，口蹄疫的传染原可能只是某一门类的众多病毒传染原之一，其中还很可能包括某些可以使人类感染的传染原，比如，天花的传染原。但是人类的第一例病毒性传染病却不是天花，而是发生在1901年的黄热病。就在威廉·戈加斯通过杀灭蚊虫根除古巴黄热病的时候，沃尔特·里德（Walter Reed）和他领导的微生物学家组成的科研团队确认了这种疾病的致病原通过蚊子传播，但是他们还是没有观察到这种病毒。
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后来科学家开始将病毒称为“可过滤性病毒”，虽然这个词有些蹩脚，但总比过去叫“有毒的黏液”要精确得多。比如说，汉斯·秦瑟（Hans Zinsser）在1934年编写了一本经典的医学探索发现纪事类的书籍——《竹鼠，虱子和历史》（Rats, Lice and History），在书中称自己受到了“‘可过滤性病毒’致病原研究的鼓舞”。秦瑟写道：“很多传染病是由这些神秘的‘东西’引起的，比如，天花、水痘、霍乱、麻疹、腮腺炎、小儿麻痹症、脑炎、黄热病、登革热、狂犬病还有流感，动物中那些重大的灾难性传染病就更不用说了。”秦瑟也意识到出现在动物身上的某些传染病也可能出现在人的身上。他还提出了一个极为关键的观点。“由细菌引起传染病中，寄生虫就可以寄生在人类和动物的身上，并在人类和动物之间传播。”秦瑟是一个全景式的思想家，同时也是一位训练有素的微生物学家。八十年前他就敏锐地感觉到病毒可能引起严重的人畜共患病，最近这一想法才得到了证实。
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