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●β-受体阻滞剂（β-blocker）
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β-受体阻滞剂主要作用机制是通过抑制肾上腺素受体, 减慢心率, 减弱心肌收缩力, 降低血压, 减少心肌 耗氧量, 防止儿茶酚胺对心脏的损害。
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有时候，患恐惧症的患者同时服用丙咪嗪和β-受体阻断剂，丙咪唪抑制恐惧感，β-受体阻断剂则缓解身体症状。了解这些药物作用机理的真正意义在于，它解释了运动的作用机理。也就是说，运动的作用途径与这些药物相同，它提供了安全的双保险。
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焦虑症患者：向前跑！
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几十年来，医学常识建议恐惧症患者应该避免运动。因为运动可能很危险！看到20世纪60年代后期的研究结果，我们大概都会这样认为。有些患者讲述运动时的心率加快、血压升高、呼吸急促的生理表现扩大了他们的恐惧感。原因很可能是，他们觉得这些生理表现就像焦虑的症状。结果证实，与没有焦虑症的运动者相比，一些焦虑症患者血液内的乳酸水平偏高，而且研究人员发现，给焦虑症患者注入乳酸后，会诱导惊恐发作。因此，医生开始建议患有任何焦虑症的患者都要避免运动，以免引起疾病发作。
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不论后续的大量研究如何驳斥了这种假说，这种逻辑推理仍然存在。虽然医学文献告诉我们有少量患者在运动期间会惊恐发作，但绝大多数患者得到了与此相反的效果。实际上，1960年~1989年间公布的104项运动与焦虑关系的研究证实，运动可以缓解焦虑。但是，其中的大多数研究并不符合随机、双盲以及安慰剂–对照组的实验标准。而这些标准是科学家把研究结果视为医学事实的必要条件。心理分析研究人员可能会说，并没有充分证据表明运动可以减轻焦虑，不过其他人会告诉你，对这个问题不用费神做什么研究，只要靠感觉即可。
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1997年，首个针对运动与药物对临床恐惧症的疗效的随机、安慰剂–对照组的比较研究开始了。德国精神病学家安德里亚斯·布鲁克斯（Andreas Brooks）主持了一项为期10周的实验。他把46名至少患有轻度恐惧症的患者分成三组：有规律运动组、每天一片氯丙咪嗪（丙咪嗪的近亲）组以及每天一片安慰剂组。最初两周，三种治疗方式都改善了恐惧症状，安慰剂竟然也有效！氯丙咪嗪起效最快也最显著，它迅速而又稳定地缓解了症状。运动组被试的焦虑分数最初的变化并不大，直到最后4周才明显出现骤降。（随着实验的推进，安慰剂组的被试又回到之前的症状。）第10周结束时，在各方面测试中，氯丙咪嗪组和运动组停留在相同的改善水平上。两组的受试都有了好转。
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为什么运动起效更晚？根据安德里亚斯·施特罗尔（Andreas Ströhle）2005年的一项科学而缜密的研究表明，事情本不该那样。施特罗尔证实，与安静休息相比，在跑步机上跑30分钟，明显减少了惊恐发作次数（两者比是2:1）。这一现象表明，在某些情况下运动立刻就能起效。在布鲁克斯的研究中，运动姗姗来迟的缓解作用很可能与其设计的实验方案有关。在运动组中，除了一人之外差不多都患有广场恐惧症，其中有些人还相当严重；而且还有些人把运动看成是“危险”的行为。这表明，被试认为这种户外的行走和跑步是很难的事。在遵循实验指令时，他们不得不被迫面对自己恐惧的事。你不能简单地告诉一个患有广场恐惧症的人去跑6 000米后，一切就好了。所以布鲁克斯的研究设计是：让患者逐渐适应这个锻炼规则。实验要求：他们在家附近找到一条6 400米的路线，而且一周只要完成3或4次，必要的话，先从行走开始。接着，他又鼓励被试在整个路线中增加短途跑，然后逐渐把跑步的距离拉长。第6周结束之前，被试们并不需要跑着完成整个路线。有两名被试跑步时恐惧症确实发作了，但坚持跑下来，他们便慢慢平静了下来。
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在布鲁克斯的实验中，尽管氯丙咪嗪会带来口干、盗汗、眩晕、震颤、勃起功能障碍以及恶心等明显副作用，但这个组中的每个人都坚持治疗到研究结束。运动组和对照组都有几名被试退出了实验。运动组报告被试有肌肉和关节等较轻微的疼痛，不过人们在开始一项新运动时都会有这类反应。
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6个月的后续随访中，运动组的患者最健康，而且他们的焦虑得分最低。最终，运动组的患者和氯丙咪嗪组的患者达到了同样的健康状况，而且他们全都自愿遵守试验原则。服用药物绝对没错，但假如通过运动达到相同的效果，你就能够对自己的应对能力充满自信。这不仅给患有广泛焦虑症的患者带来相当大的益处，对正常人亦是如此。所有人每天的生活中都会遇到引起恐惧和焦虑的事情。就像艾米所说的那样，诀窍就在于你如何反应。
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运动改造大脑 [:1700846425]
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运动改造大脑 身体真的可以影响心理
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任何合理的治疗焦虑症的方法必定包含药物，这种想法并不仅出现在离婚诉讼的法庭上。2004年，《新英格兰医学杂志》（New England Journal of Medicine, NEJM）发表了一篇对广泛性焦虑症治疗方式的评论，文中根本就没有提到运动。文章主要概述了最常见的抗焦虑药物，认可其理疗和放松的作用。这篇评论通过图表列举出13家制药厂的抗焦虑药物，它们都有潜在的、可怕的副作用，而且美国食品药品管理局（U.S. Food and Drug Administration，FDA）没有认可这些药物对孕妇有明确的安全性。FDA并不是提出这个观点并非偶然，因为女性患焦虑和抑郁的风险是男性的两倍。
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作为对医生的建议，这篇刊登在医学研究“圣经”杂志上的评论文章，怎能完全把运动排除在外呢？我把这种情况称为“临床失明”。越来越多关于运动对神经学和心理学益处的研究随处可见，但它们似乎被屏蔽了。
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有趣的是，仗义执言的却是几位心脏病学家。《新英格兰医学杂志》刊登了新奥尔良市奥克斯纳诊所基金会（Ochsner Clinic Foundation，OCF）两位医生卡尔·拉维（Carl Lavie）和理查德·米兰尼（Richard Milani）的来信。两位医生认为，“文章探讨了广泛性焦虑症以及它的药物和心理治疗方法。然而令我们惊讶的是，文中并没有提到运动也是治疗焦虑的一种补充手段。”这封信提到，心脏病学家特别注意到焦虑是心脏疾病的危险因素，随后又指出，“已经证实，体育锻炼可以使焦虑症状的发生率减少50%以上。这个证据支持体育锻炼是减轻慢性焦虑的一种方法”。
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这封信委婉地指出了原文令人遗憾之处。拉维已经写了70多篇关于运动与心脏方面的论文，其中有11篇重点研究焦虑。他的每一项研究都证实了运动对焦虑和抑郁有显著的改善。
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这次交流的重要意义在于，心脏病学家（“真正的”医生）指出精神病学家应如何治疗病患。追溯到“医学之父”希波克拉底，他的至理名言是：情感皆由心生，医治心理病症还需从心开始。现代医学已经把心理和身体分开，但事实却以一种非常明确的方式证明了，希波克拉底从一开始就是正确的。就在近十年里，科学家逐渐认识到，一种来自心脏的分子是如何牵动着我们的情绪。
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心肌在我们运动时分泌出的心钠素（ANP）进入血脑屏障。一旦进入到脑内，它就与受体结合从而改变了HPA轴的活性。（通过大脑内蓝斑与杏仁核内神经元，大脑内可直接生成HPA轴。蓝斑与杏仁核在压力和焦虑中起到关键作用。）对动物和人类的研究都已证明HPA轴具有镇静作用，研究人员推测，HPA轴是连接运动和焦虑之间的重要环节。2001年，其中一项首次验证HPA轴对焦虑作用的研究把患有恐惧症的患者与无恐惧症的患者做了比较。所有被试者被随机注射HPA轴或安慰剂，然后又接受了一种被称为胆囊收缩素4肽（cholecystokinin tetrapeptide，CCK-4）的腹部激素，CCK-4可诱发焦虑和恐慌。在两类患者中，HPA轴组显著减少了惊恐发作，而安慰剂组却没有。
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在惊恐发作期间，促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）大量增加。CRF不仅本身就可诱发焦虑，而且还让神经系统内充满皮质醇。CRF让我们进入一个癫狂状态，而心钠素的作用正好与之相反，它就像HPA轴上的一个刹车闸。还有一些对女性的研究表明，怀孕期间心钠素水平是未怀孕时的三倍，这意味着人体有一个内在的生存策略，以避免胎儿发育中的大脑受到压力和焦虑毒素的潜在威胁。
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