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1700848128 你也可以选择任何一种格斗术或安排极为周密的运动。比如芭蕾、花样滑冰或体操,以及一些非传统体育项目,比如攀岩、山地车、激流独木舟,还有……呃,不好意思……还有滑板运动,这些项目也同样有效,不过它们既需要复杂的运动技能也需要高强度的体力。同时挑战大脑和身体比单独做有氧运动的积极影响还要显著。霍夫斯特拉大学(Hofstra University)一位研究生的小型研究证实了这个情况。
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1700848130 他发现每周参加两次格斗术训练后,8~11岁患ADHD的男孩与参加有氧运动项目的孩子相比,行为和表现的评估分数均有提高(与不运动的对照组相比,这两个运动组都有显著改善)。参加格斗训练的孩子能完成更多的作业、能更好地预习课程,他们的学习成绩提高了、违纪情况也减少了,并很少离开座位了。总之,他们更能专注于某件事。
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1700848132 所有这些运动内在的技术动作都激活了大脑内一系列广泛的区域,它们控制着平衡感、时间安排、顺序安排、结果评价、转换、纠错、协调精细动作、抑制作用,当然还有高度集中和全神贯注。进行这类运动完全是一个如何生存的问题:要避免被空手道伤着、避免从平衡木上掉下来摔断脖子或避免溺死在激流的漩涡里,由此启动了“战斗或逃跑”反应的高度关注能力。当思想处于高度警戒状态时,就产生了大量要学习这些运动必备技巧的动机。对大脑来说,这是殊死一搏。当然,大多数时候我们进行的是有氧运动,它提高了我们的认知力,使我们能更容易学会新动作及新策略。
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1700848134 活在当下的囚徒
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1700848136 注意力系统并不处在大脑的中心位置。更确切地说,它是一个相互联通的广泛性神经传导网络。它从脑干内的觉醒中心——蓝斑开始,把信号传遍整个大脑,使大脑开始警觉并提醒我们注意。这个网络需要奖励中枢、边缘系统和皮层等这些区域的参与最近科学家把控制平衡感和流畅性的小脑也归入其中,由此证明了注意力、意识和运动区域之间有大量的重叠。
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1700848138 注意力神经回路由去甲肾上腺素和多巴胺联合调控,这两种神经递质的分子性质极为相似,它们甚至可以和对方的受体相结合,而且两者都是抗ADHD药物的靶向化学物质。ADHD与许多基因有关,科学家把目标集中在其中某些调节这两种神经递质的基因上。一般来说,患有ADHD的人的问题在于注意力系统的杂乱不均。他们常说自己的注意力不连贯、不完整而且缺乏一致性。这些问题可能是这两种神经递质中的一个或注意力系统中任何区域的机能障碍引起的。这有助于我们理解为什么一个疾病能出现这么多迥然不同的症状。比如,蓝斑起到睡眠开关的作用,因此它与生理节奏密切相关。睡眠模式异常是ADHD的普遍症状:患者不但常有无法入睡或睡不醒的问题,而且还承受着梦游、说梦话以及梦魇的困扰。一些关于过度活跃的早期理论提出唤醒是首要问题,并且认为那些喜欢“上蹿下跳”的孩子有必要尽量克制其活泼的行为。但是,在脑干深处忙于产生去甲肾上腺素的蓝斑可能是错误的第一个机会。携带去甲肾上腺素的轴突从蓝斑伸展而出,与腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)延伸出来的多巴胺轴突一起,与杏仁核内的神经元相联通。
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1700848140 就如我在第3章提到的,杏仁核的职责是:在我们还未意识到之前,它就已经做出对临近刺激的情绪反应,并将信号快速传出以便进行更高级别的处理。在ADHD患者的大脑中,失控的杏仁核判断着事情的“重要性”,因此它是坏脾气或冲动行为的根源,而且患者对刺激因素的过度敏感会导致惊恐发作。有时候,易兴奋的个性也带来积极的一面——患ADHD的人对某件事的高涨热情会感染周围的人。(对患ADHD的人来说,吸引别人的注意力不是什么难事。)
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1700848142 多巴胺也把信号传递到伏核。伏核也叫奖励中枢,那里是利他林(Ritalin)、安非他明(Adderall)和其他一些来自咖啡、巧克力、可卡因等兴奋剂活性成分的最终目的地。奖励中枢必须达到一定的兴奋度才能履行其重要职责:通知前额叶皮层某件事需要关注。奖励中枢保证执行功能按优先顺序处理事情,而这是动机的核心要素。
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1700848144 从本质上说,没有奖励中枢的认同反应,大脑是不会那么做的。实验室证明,伏核机能受损的猴子无法维持注意力,因此对那些没有即刻产生奖励的任务,它们缺乏完成的积极性。这一情况同样发生在ADHD患者的身上,他们更喜欢做那些能立刻产生满足感的事情,而不是备考大学这样平淡却有助于他们未来的事。我称他们是“活在当下的囚徒”。这些人的注意力无法集中于远期目标,所以看起来像是缺乏驱动力。
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1700848146 前额叶皮层也是引发ADHD的原因之一。通常,如果我们无法抑制对无关紧要刺激的兴趣和运动冲动时,我们的思想就会走神。也就是说,我们情不自禁地关注了那些本不该注意的事情。前额叶皮层也是工作记忆的大本营,在奖励迟迟未到之前,它保持着我们的注意力,同时记住多种问题。一旦工作记忆受损,我们就无法进行一个长期目标的任务或工作,因为我们大脑不能长时间专注于某个想法,所以更不能来执行、思考、处理、安排、计划、演练或评估其结果。
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1700848148 工作记忆就像是我们的随机访问内存(RAM),我们可以把它当成支撑所有执行功能的基础。工作记忆的失效也是ADHD患者不喜欢遵守时间以及做事拖拉的原因之一。他们根本忘记了对时间流逝的担忧,因此从来不会主动开始手头的任务。一位总是延期完成工作且眼看就要被解雇的ADHD患者,会在早晨拿麦片盒时决定重新整理橱柜,而全然忘记她必须按时出门上班。等她想起来的时候,表现出的则是惊慌失措。
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1700848153 运动改造大脑 [:1700846435]
1700848154 运动改造大脑 注意力系统与运动紧紧相连
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1700848156 信号是否足以吸引我们注意力并不是唯一的问题,信息传递流畅才是。注意力系统与大脑控制运动的区域相配合而产生运动,所以这里也协调着信息的传递。
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1700848158 小脑是脑部的基本组成部分。几十年来,人们认为它只参与控制和优化我们的动作。无论我们学习的是空手道还是打响指,小脑都会全力工作。虽然小脑只占脑容量的10%,但它容纳了我们1/2的神经元,这意味着它是一个自始至终处于活跃状态的高密度区域。不过小脑不仅仅是保持肌肉运动的节律性,它还调节大脑某些区域,使它们顺利运行,以更新、管理信息传递的连贯性。ADHD患者的小脑的部分区域容量比正常人小,而且功能失常,且不能产生连贯的注意力。
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1700848163 ●基底核(basal ganglia )
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1700848165 是大脑深部一系列神经核团组成的功能整体。它与大脑皮层,丘脑和脑干相连。目前所知其主要功能为自主运动的控制。它同时还参与记忆、情感和奖励学习等高级认知功能。
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1700848167 小脑发送信号至前额叶皮层和运动皮层——这两处是思考和运动中枢,不过信号是顺着被称为基底核的重要神经纤维束来传递的。基底核具有自动传递的功能,潜意识依照皮层需要来转换注意源。基底核受控于黑质(substantia nigra)产生的多巴胺信号。多巴胺的作用就像传送液:正如ADHD患者那样,一旦多巴胺含量不足, 就很难集中注意力或者只有在高度兴奋状态下才能完全集中注意力。
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1700848172 科学家对基底核的了解大部分来源于对帕金森氏病的研究,这种疾病就是基底核缺乏多巴胺造成的。这种疾病导致患者不但无法协调肌肉运动,还失去了对复杂认知任务的协调能力。在帕金森氏病的早期研究中,这些功能障碍被看成是成人期的ADHD。
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1700848174 这种相似性很重要。目前根据许多有说服力的研究,神经学家已经向早期帕金森氏病患者推荐每日锻炼以延缓病情的恶化。科学家借助杀灭老鼠基底核内的多巴胺细胞,诱导老鼠产生了帕金森氏病。在老鼠的疾病“发作”后,科学家立刻让1/2患帕金森氏病的老鼠连续十天、每天在跑步机上跑两次。不可思议的是,跑步的老鼠多巴胺水平处于正常范围,而且其运动技能没有退化。对帕金森氏病患者的一项研究显示,高强度的运动同时改善了肌肉运动能力和情绪,在患者停止锻炼后,运动带来的有益效果至少能持续6周。
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