打字猴:1.70084814e+09
1700848140 就如我在第3章提到的,杏仁核的职责是:在我们还未意识到之前,它就已经做出对临近刺激的情绪反应,并将信号快速传出以便进行更高级别的处理。在ADHD患者的大脑中,失控的杏仁核判断着事情的“重要性”,因此它是坏脾气或冲动行为的根源,而且患者对刺激因素的过度敏感会导致惊恐发作。有时候,易兴奋的个性也带来积极的一面——患ADHD的人对某件事的高涨热情会感染周围的人。(对患ADHD的人来说,吸引别人的注意力不是什么难事。)
1700848141
1700848142 多巴胺也把信号传递到伏核。伏核也叫奖励中枢,那里是利他林(Ritalin)、安非他明(Adderall)和其他一些来自咖啡、巧克力、可卡因等兴奋剂活性成分的最终目的地。奖励中枢必须达到一定的兴奋度才能履行其重要职责:通知前额叶皮层某件事需要关注。奖励中枢保证执行功能按优先顺序处理事情,而这是动机的核心要素。
1700848143
1700848144 从本质上说,没有奖励中枢的认同反应,大脑是不会那么做的。实验室证明,伏核机能受损的猴子无法维持注意力,因此对那些没有即刻产生奖励的任务,它们缺乏完成的积极性。这一情况同样发生在ADHD患者的身上,他们更喜欢做那些能立刻产生满足感的事情,而不是备考大学这样平淡却有助于他们未来的事。我称他们是“活在当下的囚徒”。这些人的注意力无法集中于远期目标,所以看起来像是缺乏驱动力。
1700848145
1700848146 前额叶皮层也是引发ADHD的原因之一。通常,如果我们无法抑制对无关紧要刺激的兴趣和运动冲动时,我们的思想就会走神。也就是说,我们情不自禁地关注了那些本不该注意的事情。前额叶皮层也是工作记忆的大本营,在奖励迟迟未到之前,它保持着我们的注意力,同时记住多种问题。一旦工作记忆受损,我们就无法进行一个长期目标的任务或工作,因为我们大脑不能长时间专注于某个想法,所以更不能来执行、思考、处理、安排、计划、演练或评估其结果。
1700848147
1700848148 工作记忆就像是我们的随机访问内存(RAM),我们可以把它当成支撑所有执行功能的基础。工作记忆的失效也是ADHD患者不喜欢遵守时间以及做事拖拉的原因之一。他们根本忘记了对时间流逝的担忧,因此从来不会主动开始手头的任务。一位总是延期完成工作且眼看就要被解雇的ADHD患者,会在早晨拿麦片盒时决定重新整理橱柜,而全然忘记她必须按时出门上班。等她想起来的时候,表现出的则是惊慌失措。
1700848149
1700848150
1700848151
1700848152
1700848153 运动改造大脑 [:1700846435]
1700848154 运动改造大脑 注意力系统与运动紧紧相连
1700848155
1700848156 信号是否足以吸引我们注意力并不是唯一的问题,信息传递流畅才是。注意力系统与大脑控制运动的区域相配合而产生运动,所以这里也协调着信息的传递。
1700848157
1700848158 小脑是脑部的基本组成部分。几十年来,人们认为它只参与控制和优化我们的动作。无论我们学习的是空手道还是打响指,小脑都会全力工作。虽然小脑只占脑容量的10%,但它容纳了我们1/2的神经元,这意味着它是一个自始至终处于活跃状态的高密度区域。不过小脑不仅仅是保持肌肉运动的节律性,它还调节大脑某些区域,使它们顺利运行,以更新、管理信息传递的连贯性。ADHD患者的小脑的部分区域容量比正常人小,而且功能失常,且不能产生连贯的注意力。
1700848159
1700848160
1700848161
1700848162
1700848163 ●基底核(basal ganglia )
1700848164
1700848165 是大脑深部一系列神经核团组成的功能整体。它与大脑皮层,丘脑和脑干相连。目前所知其主要功能为自主运动的控制。它同时还参与记忆、情感和奖励学习等高级认知功能。
1700848166
1700848167 小脑发送信号至前额叶皮层和运动皮层——这两处是思考和运动中枢,不过信号是顺着被称为基底核的重要神经纤维束来传递的。基底核具有自动传递的功能,潜意识依照皮层需要来转换注意源。基底核受控于黑质(substantia nigra)产生的多巴胺信号。多巴胺的作用就像传送液:正如ADHD患者那样,一旦多巴胺含量不足, 就很难集中注意力或者只有在高度兴奋状态下才能完全集中注意力。
1700848168
1700848169
1700848170
1700848171
1700848172 科学家对基底核的了解大部分来源于对帕金森氏病的研究,这种疾病就是基底核缺乏多巴胺造成的。这种疾病导致患者不但无法协调肌肉运动,还失去了对复杂认知任务的协调能力。在帕金森氏病的早期研究中,这些功能障碍被看成是成人期的ADHD。
1700848173
1700848174 这种相似性很重要。目前根据许多有说服力的研究,神经学家已经向早期帕金森氏病患者推荐每日锻炼以延缓病情的恶化。科学家借助杀灭老鼠基底核内的多巴胺细胞,诱导老鼠产生了帕金森氏病。在老鼠的疾病“发作”后,科学家立刻让1/2患帕金森氏病的老鼠连续十天、每天在跑步机上跑两次。不可思议的是,跑步的老鼠多巴胺水平处于正常范围,而且其运动技能没有退化。对帕金森氏病患者的一项研究显示,高强度的运动同时改善了肌肉运动能力和情绪,在患者停止锻炼后,运动带来的有益效果至少能持续6周。
1700848175
1700848176 ––––––––––-
1700848177
1700848178 我不得不承认运动和注意力之间这种强大的关联。它们共用着一部分重叠的神经传导路径,这可能是患ADHD的孩子擅长格斗术这类运动的原因。他们必须在学习新动作的时候集中注意力,因而能运用并锻炼这两大系统。我不得不承认运动和注意力之间这种强大的关联。它们共用着一部分重叠的神经传导路径,这可能是患ADHD的孩子擅长格斗术这类运动的原因。他们必须在学习新动作的时候集中注意力,因而能运用并锻炼这两大系统。我不得不承认运动和注意力之间这种强大的关联。它们共用着一部分重叠的神经传导路径,这可能是患ADHD的孩子擅长格斗术这类运动的原因。他们必须在学习新动作的时候集中注意力,因而能运用并锻炼这两大系统。我不得不承认运动和注意力之间这种强大的关联。它们共用着一部分重叠的神经传导路径,这可能是患ADHD的孩子擅长格斗术这类运动的原因。他们必须在学习新动作的时候集中注意力,因而能运用并锻炼这两大系统。
1700848179
1700848180 约有30%的ADHD患者有阅读障碍。有一种治疗阅读障碍的方法颇具争议,它完全利用运动来训练小脑。阅读障碍、运动障碍及注意力缺陷治疗(DDAT)是根据眼球运动障碍成因理论而来。这个理论认为,由于大脑协调运动的功能遭到破坏而引发了眼球运动障碍,并由此产生阅读及书写方面的学习困难。研究者还了解到,大多数有阅读障碍的孩子其小脑功能测试的结果低于平均水平。DDAT治疗每天两次、每次10分钟进行一组极为简单的动作操练。2003年,英国研究者评估了35名有阅读障碍孩子接受DDAT后的疗效,结果令人“颇感意外”。与没有接受治疗者相比,接受6个月DDAT疗法后,这些孩子的阅读和书写的流畅度有了显著提高,而且眼球运动、认知技能以及灵活度和平衡度等身体评估都有了明显的改善。
1700848181
1700848182 我的朋友兼同事爱德华·哈洛韦尔在他的ADHD治疗中心采用了这种方法(同时还有其他方法)。这种方法已经在他儿子身上起到了积极效果。而且,哥伦比亚大学许多杰出的内科和外科专家正着手一项大规模研究,以评估用DDAT治疗ADHD的效果。
1700848183
1700848184
1700848185
1700848186
1700848187 ●阅读障碍(dyslexia)
1700848188
1700848189 阅读障碍是学龄儿童中常见的一种学习障碍,约占学习障碍的4/5。
[ 上一页 ]  [ :1.70084814e+09 ]  [ 下一页 ]