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多数人都知道运动能消耗精力。任何一位带过多动症孩子的的老师都会告诉你，课间休息结束后，孩子们会安静许多。这种镇静与专注力就是我在第1章提到的内珀维尔学区“零点体育项目”的积极效果之一。
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对于有ADHD的孩子来说，学校是一个令人痛苦的地方，在大部分时间里，他们必须安静地、脸朝黑板，目不转睛地听老师讲课。有些孩子根本不可能做到，而这就是他们上课捣乱的原因。大约10年前，我拜访亚利桑那州圣卡洛斯阿帕切族印第安人保留地，那里给我留下了极为深刻的印象。因为这个部落正致力于解决当地的健康问题，所以邀请我去向那里的全体医务人员、父母和老师介绍ADHD。保留地的许多孩子都有ADHD，且大部分得不到诊断。阿帕切族中ADHD的发病率似乎远远高于总人口抽样。一天下午，我给一群中学老师概述ADHD的症状和治疗方法时，有几位老师说这里所有的孩子都无法安安静静地坐着。我询问学校放假天数时，得到的答复是3天。“要是下雨的话，孩子们就不能在户外活动，”一位老师高声说道，“我们的校车会把孩子们送回家，否则我们根本对付不了他们。”
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难以置信的是，很少有研究能提供令人满意的ADHD患病率统计。最好的一项研究来自梅约医学中心。研究人员找出1976年和1982年在明尼苏达州罗切斯特市出生的孩子，并跟踪随访这些孩子到5岁，总共有5 718名孩子参加了这次研究。这份研究显示，19岁年龄组至少有7.4%的孩子有ADHD，这表明ADHD的患病率可能是16%。另外一些研究表明，大约有40%患ADHD的孩子长大后的确没有了这种疾病；而那些成年后还是有ADHD的人，其过度活跃的症状通常有了缓解。这并非巧合，因为负责抑制冲动的前额叶皮层要到20岁左右才发育完全，这是生物学上的成熟年龄。
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运动改造大脑 [:1700846437]
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运动改造大脑 运动是神经浓汤的最佳食谱
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多巴胺和去甲肾上腺素是调节注意力系统的主角，因此用广泛的科学解释来说，运动缓解ADHD的原理就在于它能增加这些神经递质，而且立竿见影。有规律的运动刺激大脑某些区域内产生新的受体，从而提高多巴胺和去甲肾上腺素的基础水平。
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在脑干内，均衡觉醒系统的去甲肾上腺素也有助于缓解ADHD。“长期运动可以改善蓝斑的秉性。”加利福尼亚州立大学（California State University）的神经学家、精神病学家阿梅莉亚·拉索·诺伊施塔特（Amelia Russo-Neustadt）说。最终，我们不再对任何未发生的事轻易表现出惊慌或不正常的反应，而且我们也不再动辄发脾气。
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同样，我认为运动也控制着基底核的信息传递液，而基底核同样负责注意力系统的顺利转换。这个区域是利他林的关键目标，而且也是大脑扫描显示患ADHD的孩子的基底核会出现异常的地方。在实验中，运动通过产生新多巴胺受体，增加了老鼠这个区域的多巴胺水平。
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乔治亚大学（University of Georgia）罗德尼·迪什曼（Rodney Dishman）在内的一群研究人员，他们利用运动功能测试来检验运动对ADHD儿童的影响。运动功能测试可间接衡量多巴胺的水平。结果出乎迪什曼的意料，因为男孩和女孩的反应截然不同。剧烈运动改善了男孩凝视前方以及管住舌头的能力。比如，男孩们表现出更好的运动反射抑制，这一点是过度活跃者所缺失的部分，而女孩没有表现出这方面的改善，这可能因为女孩中有过度活跃症状的人比较少。对另一项与多巴胺突触敏感度相关的指标显示，男孩和女孩都有所改善，不过男孩需要经过最大量的运动才能得到改善，而女孩则需要次级运动量（相当于最大心率的65%~75%）就可以改善。
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过度活跃的小脑也是ADHD儿童焦躁不安的因素。最近一些研究证实，提高多巴胺和去甲肾上腺素的ADHD药物可使小脑恢复正常。运动也同样能增加去甲肾上腺素。越是复杂的运动，效果越好。虽然老鼠不会柔道，不过让它们经过一段时间接近格斗术效果的有氧运动后，科学家发现老鼠脑内的神经化学物质发生了改变。与跑步机上的老鼠相比，练习复杂运动技能的老鼠大脑内的BDNF营养因子的增加更为明显，这一结果表明这种增长发生在小脑内。
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就像我之前提到的，运动有助于调节边缘系统内的杏仁核，从而缓解ADHD患者常见的一触即发的冲动反应。运动还可以稳定患者对新刺激物的情绪反应，比如我们在公路上不会因一时的气愤而对其他司机作出极端行为或大吼大叫。
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某种程度上，ADHD就是丧失对冲动或注意力的控制——关键就是丧失了对前额叶皮层活动的控制。2006年，伊利诺伊州大学的阿瑟·克雷默（Arthur Kramer）进行了一项开创性研究，他利用核磁共振成像扫描技术证明了老年人每周只需散步3天并且持续6个月，就能增加前额叶皮层的容量。不仅如此，当检测这些老人的执行功能时，他们的工作记忆有所改善，不但可以在各种任务之间顺利转换，而且还能避免无关刺激的影响。虽然克雷默没有对ADHD进行实验，不过他的研究结果阐明了运动对任何病症都有效果。
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大家一致公认运动可增加多巴胺和去甲肾上腺素的水平。另外，根据耶鲁大学神经生物学家埃米·阿仑斯坦（Amy Arnsten）的研究，这些神经递质对神经细胞内的影响之一就是改善前额叶皮质的信噪比（signal-noise ratio）。她发现，去甲肾上腺素提高了突触传递的信号质量，与此同时多巴胺阻止神经细胞处理无关信号，由此降低信号杂质或神经元断断续续的杂音。
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阿仑斯坦还提出，注意力神经递质遵循的是倒“U形模式”，也就是说，增加这些神经递质直至某个水平，都能起到有益作用，而一旦超过这个水平就会产生消极作用。就像大脑的其他各个区域，这碗“神经浓汤”需要调制到最佳浓度。运动则是最好的配方。
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跑出未来的杰克逊
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假如你偶然遇到我以前的患者杰克逊，你会看到一个21岁的敦实小伙，身着牛仔裤，衬衫露在裤子外面。谈到未来的计划，他说得头头是道，即使算不上是一个精明的人，也是一个典型的美国大学生形象。对杰克逊来说最重要的事情并不是今天他去哪里，而是今天他要经过多远的路程到目的地以及如何去。杰克逊几乎每天都跑步，每天跑9 600米，如果哪天他只跑了4 800米，那么他还会进行举重锻炼。“如果我不这样做，倒也不至于有什么负罪感。”他说，“而是觉得这一天失魂落魄的，满脑子想的就是运动。因为我知道，运动的时候我没有任何注意力问题。”
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杰克逊第一次来我这里时只有15岁，当时ADHD加剧了他的焦虑。一贯做事拖拉的秉性让他处于难堪境地。尽管他对自己用小聪明对付老师和作业最后期限感到很骄傲，但不断的哄骗行为也损伤了他的神经。中学毕业后，他已经深深落入自掘的陷阱里，连他自己都不相信还能依靠自己的力量跳出来。他的未来实际上取决于一场拖到临毕业前才进行的数学考试。杰克逊回忆道：“我拖延得实在太迟了，连我都不知道自己是否能毕业。尽管我戴着帽子穿着毕业长袍站在那儿，但我根本不知道他们是否会叫到我的名字。”说到此处，他停顿了一下，接着说：“我觉得自己真蠢。”
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早在三年级的时候，杰克逊的老师就发现他的捣乱行为和无法完成课堂作业的情况，结果他被诊断出患有ADHD。 杰克逊开始服用利他林，而且整个学生时代他一直都在服用兴奋类药物。杰克逊很聪明，但总是给学校惹麻烦。作为一家顶尖私立学校的走读生，杰克逊的功课多得完全超出他的承受范围。他的睡眠逐渐变少，而一旦睡着后，他又常常会因胃痛而惊醒，他非常害怕学校的那种压力。尽管杰克逊考试成绩不错，平均分为B，但在一次惊恐发作之后，他还是从原来的私立学校退学，转到一家公立学校。和其他ADHD孩子不同的是，杰克逊非常善于社交，他成立了一家校外俱乐部，为那些受困扰的同龄孩子做顾问。他觉得通过自己的问题已经学到了一切，所以他能很好地处理心理问题。
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