1700849016
1700849017
我了解到一个退休之家对付这个问题的办法：尝试让居民参与运动，并使他们对运动产生兴趣。密歇根州安阿伯市的老年生活大学有一个配备有氧型和力量型健身器材的体能中心，用来帮助那些头脑不再灵敏、甚至拄着拐杖才能走路的人。这个健身中心被称为“保护站”。中心聘请了一位专业的老年运动生理专家来上课，同时为70岁身体强健的老人提供私人培训。不过作为体能主管，琼·斯梅德利（June Smedley）的大部分工作是，逐门逐户请人们出来锻炼。“哦，有时候，他们对我大为恼火。”琼说，“还会把我赶出门外。”那些有可能成为她学生的人大多已80多岁，他们还没有形成运动本身有益健康的观念。而且琼表示，老人们参与锻炼的积极性很低。她说：“大部分老人情绪低落，这种消极情绪完全驾驭了他们的整体心态。他们最喜欢的就是坐在那里。”
1700849018
1700849019
跟随琼进行锻炼的模范学员之一是那位80岁的退休工程师，我们就称他哈罗德先生吧。因为他的妻子患有老年痴呆症，需要每日护理，所以他们住在这个社区里。他每周锻炼5天，执行一套完整的锻炼方案：先是在10分钟热身时间里进行重力器械锻炼、在理疗球上进行平衡练习；然后在健身器上进行30分钟有氧锻炼，这是一种用手臂来操控的斜卧式阶梯踩踏器。
1700849020
1700849021
哈罗德说：“我不想以此出名。我最初的动机是，要有能力做我喜欢的事情。”他最喜欢的就是冬天去滑雪、夏天打高尔夫。夏天时，哈罗德每周打两次18洞高尔夫。过完80岁生日之后6个月，他和朋友们一同去犹他州滑雪一周。那是他保持了15年的习惯。他认为，与琼一起进行的力量型锻炼有助于保持他的耐力和体型。他可以从阿尔塔雪场3 215米的最高处滑下，一气呵成到达山脚。这个落差达609米的斜坡对任何一个平原地带的人来说都是极为困难的事。锻炼方案除了让他能保持滑雪运动之外，还帮助他很好地解决了因照顾妻子而产生的紧张压力。“即便这里有非常好的医疗护理，不过我依旧有许多做丈夫应尽的职责。”哈罗德说，“我想是运动帮我缓解了日常的压力。运动时，我总是大汗淋漓，而且运动让我每天有期盼。那是属于我自己的时刻。我有一种成就感。毫无疑问，运动对我的头脑、情绪和身体健康都有帮助。”
1700849022
1700849023
痴呆症
1700849024
1700849025
痴呆症（dementia）是一种功能的丧失，它严重破坏了我们日常生活的自理能力。当大脑某个特定区域受损或停止工作时就会发生痴呆症。这可不是我们家中电路保险丝烧断后，厨房的电器依然还能正常工作，而只有卧室的电灯不亮那么简单。
1700849026
1700849027
根据神经回路发生故障的部位以及引起跳闸的原因，痴呆症分为许多不同的类型。目前最常见的是阿尔茨海默病，其特点是炎症、淀粉样蛋白斑积累，以及为称为神经纤维缠结的细胞内废物。最初，淀粉样蛋白斑出现在海马体上，随后扩展到额叶和颞叶。根据2000年美国的人口普查，大约有50万美国人患有阿尔茨海默病，再过50年，婴儿潮[1]期间出生的孩子进入老年后，患阿尔茨海默病的人数可能会翻3倍，即超过132万人。
1700849028
1700849029
中风是由于脑部任一区域的毛细血管塌陷、破裂或阻塞而引起的。如果流入大脑的词典——颞叶的血流被中断，那么尽管你可以说话但却不知所云；如果前额叶皮层发生中风，那么尽管你可以听懂别人的话，但自己却丧失了说话的能力。
1700849030
1700849031
接下来我们谈谈最常见的痴呆症：帕金森氏病。在这种疾病中，黑质内的多巴胺神经元被消耗殆尽，从而切断了通向基底核的多巴胺神经递质流。而基底核是大脑的自动传递装置。心理任务和生理任务之间、运动开始和结束之间的顺利转换必须有基底核的参与。当多巴胺被耗尽，就好像用完了传送液，由此产生了帕金森氏病典型的颤抖症状。这种疾病多发于老年人。60岁以上的人中，大约有1%患此病。[像迈克尔·福克斯（Michael J.Fox）[2]那样的年轻病例实属罕见。]此病首先表现出运动神经损伤，继而是精神受损，会出现抑郁、注意力等问题，最终导致痴呆。
1700849032
1700849033
1700849034
1700849035
1700849036
●淀粉样蛋白
1700849037
1700849038
（amyloidβprotein，Aβ）
1700849039
1700849040
为维由β淀粉样前体蛋白(APP)水解而来，由细胞分泌,在细胞基质沉淀聚积后具有很强的神经毒性作用，Aβ的沉积是阿茨海默氏病患者脑内老年斑周边神经元变性和死亡的主要原因。以交互使用，具有同等意义。
1700849041
1700849042
●帕金森氏病
1700849043
1700849044
（Parkinson’s disease，PD）
1700849045
1700849046
一种常见的神经系统退行性疾病，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。
1700849047
1700849048
患痴呆症最大的危险因素是我们出生时的那组基因。有许多基因和阿尔茨海默病有关，比如被称为载脂蛋白E4（Apo E4）的变异基因。但请记住这点很重要：有这类基因并不意味着提前决定了你的命运。比如，近40%的阿尔茨海默病患者携带ApoE4变异基因，但有30%的正常人也携带这种基因（而没有患此病），而且还有许多阿尔茨海默病患者并没有ApoE4变异基因。虽然基因可以决定我们患某种疾病的风险，但生活方式和环境同样也能引发或减少这些风险。有一项研究表明，中学毕业后，每多受一年教育，患阿尔茨海默病的风险就降低17%。
1700849049
1700849050
1700849051
1700849052
1700849053
除了统计资料外，我们还可以从运动重新规划大脑生物特性的动物研究中得到证据。实验室培育出一个老鼠品种，其带有易于使老鼠生成斑块（淀粉样蛋白斑）蓄积的基因。卡尔·科特曼测试了运动对这种老鼠的影响。结果发现，与不运动的老鼠相比，运动老鼠减缓了斑块蓄积的速度。运动还预防炎症的发生。科特曼认为，正是炎症引发了斑块的聚集。在认知能力衰退和阿尔茨海默病之间的过渡阶段，炎症会不断增加。
1700849054
1700849055
麦特森在老鼠研究中得到了类似的结果。实验中去除了老鼠的多巴胺神经元，以此模仿帕金森氏病的生物学特性。随后，研究人员让这些老鼠在转轮上跑步。结果这些老鼠的大脑基底核表现出更好的适应力，并有更多的神经元连接。这表明老鼠大脑有了适应力，它们建立起神经回路以抵消多巴胺的衰退。
1700849056
1700849057
––––––––––-
1700849058
1700849059
关于运动对帕金森氏病作用的信息，不过我们所掌握的远远超出实验室的老鼠研究。近5~10年，人们越来越多地把运动作为一种治疗方式，特别用于疾病早期治疗上。运动使帕金森氏病患者大脑内退化的运动区域重新发挥作用；运动通过增加神经元连接、刺激产生更多脑源性神经营养因子（BDNF）和其他神经保护因子，从而激活了基底核。研究人员开始检测运动的效果。左旋多巴（L-dopa）是常见的治疗帕金森氏病药物，也是多巴胺的前体，它可以增加多巴胺的数量。有一项研究观察了运动与左旋多巴联合治疗的效果。左旋多巴的不足之处在于，时间太长会失去药效（而且它还有很多副作用）。在健身单车上进行40分钟简单运动后立即服用左旋多巴，就能增加药物对运动机能的作用。
1700849060
1700849061
尽管研究人员还在努力探索阿尔茨海默病的病因，但他们还无法确切解释运动是如何对抗阿尔茨海默病的危害的，不过科特曼认为可能的原因是，运动减少了炎症并增加了神经保护因子。
1700849062
1700849063
人口学研究支持了运动可延缓痴呆的证据。20世纪70年代早期有一项涉及1 500名芬兰人的调研。21年后，研究人员再次联络这些已经是65岁到79岁的老人。那些每周至少运动两次的人患痴呆的可能性减少了50%。特别有趣的是，在那些携带ApoE4基因的人中，有规律运动和患痴呆症之间有更为明显的联系。研究人员提出一个可能的原因是，变异基因使大脑的神经保护系统天生就处于危险之中，所以个人生活方式就显得尤为重要。就如麦特森所言，关键在于“我们目前所能做的就是改善环境因素，最大限度避免基因带给我们的危险”。
1700849064
1700849065
益寿延年之道