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高尔顿在研究中遇到的最大障碍在于，他不知道如何测量人格差异。在对孪生子的研究中，他试图做出客观的评价，但他很快痛苦地意识到他使用的方法并不好。这些困难令他感到沮丧，于是他转而研究身高的遗传性，因为他可以准确地测量身高。他对父母身高与孩子身高的关系所做的研究，又进一步发展出计算其相关性的公式（我们在前文提到过），后来这个公式经过修改，被用于创建大五人格测试。
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大五人格测试正是高尔顿希望得到的研究工具，现在它们常被用来研究基因对同卵双胞胎和异卵双胞胎人格的影响。在当前的研究中，研究者会测试每对孪生子的大五人格，将他们的得分与其他孪生子的得分进行比较。如果基因影响到这些人格特质，那么孪生子的得分多少应该是相似的。基因100%相同（因为他们是由一个受精卵分裂而成的）的同卵孪生子的相似性，应该是基因50%相同的异卵同性孪生子相似性的两倍。
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这些正是研究者的发现。例如，在对几百个被试进行的研究中，异卵孪生子外倾性分数的平均相关系数为0.23（在0~1的量表上）。相比较而言，同卵孪生子之间的平均相关系数是0.48。人们认为，相关系数的差异（0.48-0.23=0.25）反映了所有基因完全相同（同卵孪生子）和只有一半基因相同（异卵孪生子）之间的差异。因此，这个差值仅测量了一半具有所有相同基因的影响。为了了解基因的全部影响（遗传学家称其为可遗传性），就要把这个差值翻倍，即差值变为0.5或50%。研究者对宜人性、尽责性、神经质和开放性的研究也发现，基因具有大约50%的可遗传性。
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当研究者刚刚公布了大量有关可遗传性的证据时，又有批评者提出了同卵孪生子有显著的心理相似性的另一种可能的解释：它并非只源于基因，还可能因为人们对待同卵孪生子的方式比对待异卵孪生子的方式更类似。幸运的是，孪生子处于相同家庭环境所受到的影响可以通过另一个自然实验来评估：研究出生后被分开、在不同家庭中长大的孪生子。
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明尼苏达大学的托马斯·布沙尔（Thomas Bouchard）和他的同事就是这样做的。他们追踪研究100多对被分开抚养的同卵孪生子，并说服他们参加为期一周的心理测试。很多孪生子都成长在非常不同的环境中，有些人甚至身处不同国家和文化，他们的重聚吸引了大量媒体的关注。
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被试中的一对来自英国的同卵双胞胎女孩一定会令高尔顿特别感兴趣，因为对她们的研究结果解决了他所疑惑的社会特区问题。这对双胞胎中的一个成长在上层阶级家庭，她就读于贵族学校，其优雅的口音能够证明这点；另一个则成长在贫困家庭，她16岁就辍学了，其说话的口音就像伊莉莎·杜利特尔[1]（Liza Doolittle）在遇到亨利·希金斯（Henry Higgins）之前一样。然而，研究结果表明，她们的测试得分非常相似。对其他孪生子的研究结果也是如此。布沙尔总结道：“在人格与性格、职业兴趣与业余兴趣、社会态度等多个测量维度上，被分开抚养和一起抚养的同卵孪生子具有差不多的相似性。”这些研究以及其他家庭与收养方面的研究支持了“人格特质具有高度可遗传性”的结论。
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人们对同卵孪生子的研究还告诉了我们一些不该被忽视的事实：质疑了一个假设，那就是一起抚养的孩子所处的相同家庭环境造成了其具有某些相似性。如果是这样，那么一起抚养的同卵孪生子的得分应该比被分开抚养的同卵孪生子的得分更相似。然而，就像布沙尔所指出的，他们的得分并没有更相似。没有血缘关系、被收养并生活在相同家庭里的孩子，其得分并没有表现出相同环境所产生的效应。
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处于相同家庭环境的孪生子在其人格测量维度上没有表现出效应，这并不意味着父母像家具一样没有影响力。研究结果显示，父母确实会对孩子造成一定影响，但这种影响是通过与每个孩子的独特关系来传递的，其中也包括同卵双胞胎。研究结果还显示，环境对人格造成的大多数影响不能被特定地归因于与家人的互动。
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有多少基因变异塑造了人格特质
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现在我们知道，基因确实对人格差异造成很大的影响，但它们是如何影响的？为了回答这个问题，我们有必要回顾几个有关人类遗传的事实。
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人类基因的总数少得令人吃惊，其数量大约为2万个。每个基因都是由组成DNA的四种基本单位构成，它们分别是腺嘌呤（adenine，A）、胞嘧啶（cytosine，C）、鸟嘌呤（guanine，G）和胸腺嘧啶（thymine，T）。它们连接成长链，其序列（如AGACTCAAG……）包含制造特定蛋白质的指令。每种蛋白质与其他多种蛋白质相互作用，构成并维持着我们的生命。数量如此少的基因却足以完成这么复杂的任务，其主要原因在于各种基因组合协同工作，控制着我们的生理及心理功能。另外，每种基因和蛋白质的作用都会给其他很多基因和蛋白质带来影响。
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基因主要是通过打开或关闭彼此的活动来相互作用的。因此，每个基因都有一个专门的DNA片段，它被称为启动子（promoter）。其作用就像调节器，控制着基因制造的蛋白质数量，其内部信号或环境信号能够调高或调低这个调节器，从而控制DNA的其他部分发挥作用。这个过程被称为基因表达的调节，其调节着构成我们身体和头脑的蛋白质数量。
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调节不同细胞中各种基因的表达可以解释仅有2万个基因如何能产生如此复杂的事物，但却无法解释我们可遗传的差异。基因的变异——DNA调节区或DNA中碱基序列的改变可以解释这些差异。这些变异已被储存在人类共同的基因库中，即人类基因组。这些源自随机变异的DNA结构的改变会导致特定蛋白质的制造发生巨大的改变，或者导致身体内蛋白质发挥功能的方式发生巨大的改变。有些变异（如数十亿人携带着影响肤色的变异）很常见，而有些变异则非常罕见。基因变异分类（从人类基因组中进行的个人选择）所产生的组合效应，定义了我们的遗传具有独特性。
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不过，并非所有的基因变异都像控制人类皮肤颜色的变异那样，只需很少的数量便会有非常显著而重要的影响。例如，几百种不同基因共同作用才能影响人类的身高（在营养良好的人群中，其身高大约具有80%的遗传性），而每种基因只能起到微小的作用。具有高度遗传性的人格特质也是如此。
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人格特质反映了多种基因变异的共同作用，与其相关的具有说服力的证据来自老鼠的选择性育种。一个著名的例子是约翰·德福瑞斯（John DeFries）对看似简单的老鼠特质的经典研究：倾向于探索不熟悉的、可能有危险的领域。这个人格特质与大五人格中寻求刺激和焦虑有关，高度寻求刺激性会增加冒险，而高度焦虑会抑制冒险。这些方面还会影响人们对风险的承担，它是杰森·达拉斯所研究的人格特质中非常受重视的部分。
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为了准备这次实验，德福瑞斯随机选择了10只老鼠幼崽，观察它们在照明充足的大盒子里的行为。这个大盒子被称为开放场地。老鼠喜欢昏暗狭窄的空间，但它们存在着个体差异：有些老鼠在开放场地里僵住不动，就像在车头灯照射下受惊的鹿；而有些老鼠则会到处嗅，进行探索。电子传感器测量每只老鼠的行为，并记录它们在6分钟内行走的总长度。德福瑞斯得到每只老鼠幼崽的记录后，有选择性地养育了两个极端的品种：他让老鼠中最活跃的雄鼠和最活跃的雌鼠交配，它们就成了我所说的无畏品种的奠基者；他还让最不活跃的雄鼠和雌鼠交配，它们便成了我所说的焦虑品种的奠基者。然后，德福瑞斯另外挑选了10只老鼠幼崽，随机选出雄鼠和雌鼠两两交配，它们成了控制品种的奠基者。他对每一代老鼠都重复这个过程。老鼠的孕期只有3周，小老鼠大约3个月就能达到性成熟，因此，他可以在10年内对30代老鼠后代进行培育并评估。
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研究结果非常显著。经过30代之后，无畏品种的后代基本上都会在开放场地中自由地漫步；与之相反，焦虑品种的后代基本上都蜷缩在箱子的角落里；控制品种的后代则保持着最初适中的冒险水平，且经过30代依然没有什么改变。
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另外一个重要发现是两个品种后代的行为差距是循序渐进的，且一代代稳定增加。当把无畏品种在开放场地的行为绘制成图表时，它看起来就像一只长期上涨的股票，在10年里逐年增长。相比较而言，焦虑品种的行为绘制图形看起来就像衰退行业中一家没有竞争力的公司股票走势，其走势不断向下直到停留在零附近。这种逐渐改变的图形有两个含义：许多基因的变异共同影响了这种人格特质；在每一代中选择了更多的相关基因变异，其行为效应也在不断积累。对这些老鼠DNA的直接分析也证实了这些结论。
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遗传思考与遗传测试
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当行为科学家积累着很多有关基因变异共同影响人格差异的证据时，遗传学家还在忙着破解人类和老鼠基因组的DNA序列以及常见的基因变异结构。这为探索整个基因组中影响老鼠和人类人格特质的变异提供了基础，但这种使用全基因组的研究方法进展缓慢。
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人们取得的有限成功令人沮丧，有些研究者采取了更为具体的方法。这种方法基于某些药物知识，比如使用百忧解（Prozac）和利他林（Ritalin）会影响人格，而且它们是通过影响大脑中血清素（serotonin）或多巴胺（dopamine）的作用方式来影响人格的。这就产生了以下可能性：控制脑中血清素或多巴胺发生特定活动的遗传基因变异，可能会导致可遗传的人格差异。为了研究这种可能性，研究者检验了几十种基因的变异，查看它们是否与人格测试分数相关。
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研究者检验的所有基因都会影响大脑的情绪回路。其中，他们研究最多的是血清素转运体（SERT），它之所以被单列出来，是因为其制造了血清素转运蛋白质，即使用百忧解所促进的物质。令人恐惧的经历会激活神经细胞，促使血清素转运蛋白质从神经细胞周围的液体中吸收（转运）血清素，这样血清素就能被再次利用。通过控制浸泡在神经细胞中的血清素数量，血清素转运蛋白质影响着情绪反应的强度。因此，我们很容易就能联想到血清素转运体基因发生变异会如何影响（如控制恐惧这类特质）大脑回路的调节。
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为了了解血清素转运体基因是否会影响人格，研究者集中研究了两种常见的变异：一种具有长启动子，另一种具有短启动子。一些研究还发现了同时具有两种长启动子的基因人群，他们产生的血清素转运蛋白质较多，且在神经质方面得到的平均分数较低。另外，大脑成像研究显示，如果让这类人看恐怖的图片，他们的杏仁核激活程度会较低——杏仁核是参与恐惧加工的大脑结构。这些研究都说明，血清素转运蛋白质的数量变化可以解释一部分（但只是很小的一部分）恐惧倾向的变化。
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人们对另一种基因DRD4进行的研究也得出了类似结论，这种基因促使多巴胺受体的形成。科学家之所以研究这个基因，是因为利他林（Ritalin）和安非他明（amphetamine）通过释放多巴胺来刺激产生行为，多巴胺的释放能够激活多巴胺受体。研究者发现，DRD4基因发生变异的人在追求新颖和冲动性方面的得分与常人不同，这些特质被认为都会受到多巴胺的影响。这些研究结果再一次表明，基因变异仅仅是这些特质发生变化的部分原因。
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因此，不要忙于到最近的DNA检测服务机构去测试你的血清素转运体和DRD4基因：它们只是成千上万个共同影响人格的基因变异事件中的个例，有时会以意想不到的方式对人产生影响。尽管新技术（比如人类DNA的完整测序）最终将被用于寻找影响某些特质的变异，但想要找出塑造某种人格的多种混合变异依然会非常困难。
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