1701546208
现在，我们进入了推测的领域。我们知道，人类左脑的颞平面（威尔尼克区的组成部分）比右脑大，左边和右边的微神经柱不同。左边的神经柱更粗，之间的空隙更大，这种结构上的差异是人类独有的。神经柱之间的空隙加大，锥体细胞的树突随之扩展，但后者的扩展跟间隙的加大并不成比例。这就使得左脑互相连接起来的微神经柱在数量上少于右脑，有人提出，这可能暗示着左脑这一区域的局部处理架构存在更为复杂、更为精简的模式，或者也可能暗示这一间隙中存在额外的成分1。这种情况跟另一处听觉区域有所不同。在那里，锥体细胞树突的扩展填补了增加的间距。
1701546209
1701546210
左右半球的后语言区在宏观神经柱水平上也有所不同。两个半球有同等面积的片状连接，但左半球片状体之间的距离要大于右半球，意味着左半球互相连接的宏观神经柱更多。据推测，这种相互关联的模式和视觉皮层类似。在视觉皮层中，处理同类信息的宏观神经柱也是聚在一起的。故此，后听觉系统连接性的增强，或许造成了类似的功能集群，从而得以更精细地分析收到的信息1。
1701546211
1701546212
到目前为止，由于技术限制了我们对人类大脑长距离连接的研究，还没有找到直接证据证明左右脑的区域连接不对称，但这里有一些间接的证据。微神经柱间距增大，可能是因为输入输出连接的差异造成的——连接数增加，或连接体积增大。左右半球有着对称的形状差异，神经元的长程和短程决定了脑回的形状。
1701546213
1701546214
最后，在前后语言区左侧，以及初级听觉区和次级听觉区的上颗粒层，超大锥体细胞的数目都增多了。许多研究人员认为，这暗示了连接的不对称性，并可能跟时间处理有关，这一点事关重大。
1701546215
1701546216
我们都知道，时间是非常重要的。只要你去问问史蒂夫·马丁（Steve Martin）或丽塔·拉德纳（Rita Rudner）就知道了 [11]。左半球能更好地处理时间信息。因为时间对理解语言至关重要，人类的大脑可能需要建立专门的连接来处理它。甚至有人认为，在左右半球之间传递信息带来的延时成本，是语言功能偏侧化发展的驱动力34。
1701546217
1701546218
1701546219
古怪的偏侧化
1701546220
1701546221
可以肯定的是，人类大脑是一种古怪的装置，它通过自然选择逐渐形成，只为了实现一个主要目的——做出有利于成功繁衍的决策。这一简单的事实带来了许多后果，也是进化生物学的核心内容。只要掌握了它，脑科学家便能更好地理解人类大脑功能的一个突出现象——偏侧化专业分工的普遍存在。在动物王国中，没有其他哪种动物像人类这样，各项功能高度专门化。为什么会这样呢？它是怎么来的呢？
1701546222
1701546223
或者，正如我姐姐的朋友凯文·约翰逊（Kevin Johnson）所说：“大脑由两半构成，它们必须互相作用，才能让思维运转起来。现在，倘若我们假设大脑和思维都是进化的结果，分成两半的大脑有什么适应性上的优势呢？是什么样的进化力量会让如此古怪的安排具有适应性呢？”根据我自己所做的裂脑研究，我得出了一点看法，兴许可以解释这些问题。
1701546224
1701546225
事实证明，经常遭人忽视的胼胝体，即被普遍认为只负责两个半球交换信息的纤维束，有可能是奠定人类条件的伟大功臣。相比之下，其他哺乳动物大脑两侧功能分工的证据不太多。但也有极少数例外，比如我的同事查尔斯·汉密尔顿（Charles Hamilton）和贝蒂·韦梅尔（Betty Vermeire）在研究短尾猴面部识别能力时发现，短尾猴大脑右半球更擅长识别猴子的面孔35。鸟类也存在大脑功能偏侧化，至于偏侧化到底是整棵进化树上共同的特点，还是各个物种独立发展出来的，这个问题尚待研究。我们将在稍后的章节更详尽地讨论鸟类的大脑。
1701546226
1701546227
随着皮层对空间的需求日益增长，自然选择兴许开始修改某个半球，另一个半球却保持原样不动。有了胼胝体在两个半球间交换信息，突变事件可能只发生于单侧的皮层区，另一侧保持不变，继续从同源区域向整个认知系统提供皮层功能。由于新功能的发展，原本负责其他功能的皮层区域可能转向了新的任务。但因为另一个半球继续维持着原先的功能，大脑的整体功能没有损失。总之，多亏了胼胝体，大脑实现了无成本扩充：靠着减少冗余，新的皮层区获得了扩展空间，皮层能力大大加强。
1701546228
1701546229
这里要介绍认知神经科学史上的一项发现，为上述说法补充背景知识。该发现有力地指出，局部短连接对神经回路的维持和运作非常重要36，37。长纤维系统可能主要跟沟通计算结果有关，短纤维却是执行计算的关键。这是否意味着，随着专业化分工计算需求的增加，产生了这样的突变压力：调整回路，使之靠拢新的活动场所？
1701546230
1701546231
认识人类The Science Behind What Makes Us Unique
1701546232
1701546233
裂脑研究发现的一项重要事实是，大脑左半球在知觉功能上存在明显的局限性，而右半球在认知功能上有着更为突出的局限性。故此，该模型认为，偏侧化分工反映了新技能的出现和原有技能的保留。自然选择容许出现这种古怪的状况，因为胼胝体把这些发展整合成了一套更好的决策功能系统。
1701546234
1701546235
让我们从右半球可能付出的代价入手，看看这一观点的另一方面。表面上看，正在发育的儿童跟猕猴有着差不多的认知能力38。例如，猕猴和12个月大的孩子都能完成简单的分类任务。可对接受了裂脑手术的受试者来说，大脑右半球似乎无法很好地完成此类任务39。情况似乎是这样：右半球的注意-知觉系统在发展中部分挪用了原来的认知能力，因此在认知上有所欠缺；正如左半球的语言系统为了发展部分挪用了原先的知觉能力，因此在知觉上有所欠缺。
1701546236
1701546237
随着大脑功能的偏侧化发展，人们可以预见到，局部的半球内回路将增多，跨半球回路将减少。由于局部回路专门针对特定功能做了优化，原来双侧化的大脑不再需要把两套相同的处理系统连在一起，完成信息处理的各个方面。因为只有处理中枢得出的结果需要传给另一半球，大脑两半球之间的沟通大大减少。埃默里大学耶基斯灵长类动物研究中心的研究员报告说，灵长类动物大脑白质的增长相对于胼胝体来说有很大差异40。在人类大脑中，胼胝体的增长率较之半球内白质明显下降。
1701546238
1701546239
贾科莫·里佐拉蒂（Giacomo Rizzolatti）发现的镜像神经元（稍后会讲到），也能帮助我们理解人类独有的新能力是怎样在皮层进化期间出现的。猴子的额叶神经元不仅在自己去抓食物的时候会做出反应，在人类实验者去抓食物的时候也会有反应41。看起来，猴子大脑里的回路能让它再现他人的动作。研究表明，人类的镜像神经元系统比猴子规模更大、参与面更广。里佐拉蒂42认为，这一系统可能为模块化思维理论（为人类所独有）奠定了基础43。
1701546240
1701546241
基于这一背景，在漫长的进化发展过程中，不断变化的皮层系统逐渐适应，确立了偏侧化分工体系。人类大脑走上了独特的神经系统之路。
1701546242
1701546243
寻找控制语言的基因
1701546244
1701546245
我们差不多已经完成了这趟大脑之旅，但别忘了，还有一个更细微的层面在等着我们，那就是分子层面。接下来我们准备动身去往遗传学的领地，那儿可是个热闹地方。其实，我们目前为止讨论的一切东西，它们之所以生成那个样子全是因为该物种的DNA把它们编码成了那样。归根究底，人类大脑的独特性，来自我们独特的DNA序列。人类和黑猩猩基因组的成功排序，以及比较基因学这一新领域的蓬勃发展，让我们得以一窥表型特性（即可见的生理或生物化学特征）差异的遗传学基础。在你兴高采烈，觉得谜底即将揭晓的时候，请允许我与你分享如下引文：“物种形成后的遗传变化及其生物学后果似乎比最初假设得更为复杂。”44你不知道这个？那让我们来看一种基因，看看它看似简单的变化会有多复杂。
1701546246
1701546247
首先，我们得稍微了解一下基因是什么，它是做什么的。基因指的是染色体特定位置上的一段DNA [12]。每个基因都是由DNA的编码序列和调控序列构成的，编码序列决定了蛋白质的结构，调控序列控制蛋白质的生产时间和位置。基因支配着细胞的结构和新陈代谢功能。生殖细胞中的基因把自己的信息遗传给下一代。每个物种的每一条染色体上均有明确数量的基因，基因排列顺序也是一定的。任何变动都会导致该染色体突变，但突变并不一定会对生物体造成影响。有趣的是，真正为蛋白质编码的DNA很少。跟染色体交织在一起的还有大量非编码DNA序列（约占总数的98%），我们目前尚未弄清它们的作用。好了，现在我们可以回到正题了。
1701546248
1701546249
认识人类The Science Behind What Makes Us Unique
1701546250
1701546251
跟小脑症基因和ASPM基因的故事一样，这个故事也开始于英格兰的一家诊所。那儿的医生正为一个独特的家族（称作KE家族）治病，这家人的不少成员都患有严重的言语和语言失调。他们很难控制面部和口部的复杂协同运动，这妨碍了说话。此外，他们还有很多口头和书面语言上的问题，比如难以理解语法结构复杂的句子，无法根据语法规则处理词语，平均智商低于未患病的家族成员45。这家人被介绍到了牛津大学韦尔科姆基金会人类遗传学中心（Wellcome Trust Centre for Human Genetics），该中心的研究人员查阅了族谱，发现这是一种遗传模式很简单的疾病。和其他一些患有语言障碍的家族不同（这些家族的遗传问题要复杂得多），KE家族在一个常染色体显性基因上存在缺陷46。这就意味着，出现这种基因突变的人，有50%的机率把它遗传给下一代。
1701546252
1701546253
研究人员继续调查，把范围缩小到7号染色体上的一段区域，其中包含了50～100个基因。接下来的事情完全是因为运气好。有一位无关的病人（CS），也患有类似的言语和语言问题，也被送来了韦尔科姆中心。CS患有一种名为“易位”的染色体异常。两条不同染色体的末端片段断裂并交换了位置。其中一条染色体是7号染色体，它断点的位置刚好处于跟KE家族问题相关的那一区。人们分析了KE家族7号染色体上处于该位置的基因，发现一个突变的碱基对47：本来应该是鸟嘌呤的地方变成了腺嘌呤。在364名正常对照组中都没有发现这一碱基对突变。根据预测，这种突变使得蛋白质发生了变化：在FOXP2蛋白的叉头型DNA结合域，组氨酸替代了精氨酸。导致KE家族问题的罪魁祸首，就是这一名为FOXP2突变的基因突变。
1701546254
1701546255
怎么会这样呢？这么一丁点儿的变化，为何会造成这么大的破坏呢？深深吸一口气。慢慢呼出来。很好，现在你已经准备好了。FOX基因有很多种。它们是一个基因大家族，专为有着叉头框（FOX）结构域的蛋白编码。叉头框指的是80～100个氨基酸组成一个特殊的形状，像钥匙插进锁里那样跟DNA的特定区域结合在一起。一旦契合，FOX蛋白就会规定目标基因的表达。精氨酸被换掉，改变了FOXP2蛋白的形状，使其无法再跟DNA结合：钥匙配不上锁了。
1701546256
1701546257
FOX蛋白是一种转录因子。哦，天哪，转录因子又是什么？请记住，基因有编码区和调控区。编码区是蛋白质结构的配方。为了生成蛋白质，DNA序列中的配方必须首先复制到信使RNA的中介副本中，通过名为转录的精心控制过程，得到蛋白质的生产模板。调控区决定生产多少份信使RNA副本，由此也决定了蛋白质的数量。转录因子是一种蛋白质，它跟其他基因们（请注意我在这里使用了复数，也就是说，它的影响多至上千个基因，而不是仅仅一个）的调控区相结合，调节其转录水平。有着叉头型结合域的转录因子只针对特定的DNA序列，不能不加选择地随意结合。目标的选择取决于叉头的形状和细胞环境，它既可能增加转录，也可能减少转录。一个转录因子的缺失就可能影响到其他的基因——至于到底有多少基因会受影响，数量无法确定，有可能很大。你可以把转录因子想象成一个开关，它为特定数量的基因开启或关闭其基因表达。这些基因的数量可以很少，也可能多至2500个。如果叉头型蛋白不能跟一条DNA链的调控区结合，生产该区域编码DNA的开关就无法开启或关闭。许多叉头型蛋白是胚胎发育的关键调控员，它们负责将未分化的细胞变成专门的组织或器官。