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1701546208 现在,我们进入了推测的领域。我们知道,人类左脑的颞平面(威尔尼克区的组成部分)比右脑大,左边和右边的微神经柱不同。左边的神经柱更粗,之间的空隙更大,这种结构上的差异是人类独有的。神经柱之间的空隙加大,锥体细胞的树突随之扩展,但后者的扩展跟间隙的加大并不成比例。这就使得左脑互相连接起来的微神经柱在数量上少于右脑,有人提出,这可能暗示着左脑这一区域的局部处理架构存在更为复杂、更为精简的模式,或者也可能暗示这一间隙中存在额外的成分1。这种情况跟另一处听觉区域有所不同。在那里,锥体细胞树突的扩展填补了增加的间距。
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1701546210 左右半球的后语言区在宏观神经柱水平上也有所不同。两个半球有同等面积的片状连接,但左半球片状体之间的距离要大于右半球,意味着左半球互相连接的宏观神经柱更多。据推测,这种相互关联的模式和视觉皮层类似。在视觉皮层中,处理同类信息的宏观神经柱也是聚在一起的。故此,后听觉系统连接性的增强,或许造成了类似的功能集群,从而得以更精细地分析收到的信息1。
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1701546212 到目前为止,由于技术限制了我们对人类大脑长距离连接的研究,还没有找到直接证据证明左右脑的区域连接不对称,但这里有一些间接的证据。微神经柱间距增大,可能是因为输入输出连接的差异造成的——连接数增加,或连接体积增大。左右半球有着对称的形状差异,神经元的长程和短程决定了脑回的形状。
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1701546214 最后,在前后语言区左侧,以及初级听觉区和次级听觉区的上颗粒层,超大锥体细胞的数目都增多了。许多研究人员认为,这暗示了连接的不对称性,并可能跟时间处理有关,这一点事关重大。
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1701546216 我们都知道,时间是非常重要的。只要你去问问史蒂夫·马丁(Steve Martin)或丽塔·拉德纳(Rita Rudner)就知道了 [11]。左半球能更好地处理时间信息。因为时间对理解语言至关重要,人类的大脑可能需要建立专门的连接来处理它。甚至有人认为,在左右半球之间传递信息带来的延时成本,是语言功能偏侧化发展的驱动力34。
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1701546219 古怪的偏侧化
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1701546221 可以肯定的是,人类大脑是一种古怪的装置,它通过自然选择逐渐形成,只为了实现一个主要目的——做出有利于成功繁衍的决策。这一简单的事实带来了许多后果,也是进化生物学的核心内容。只要掌握了它,脑科学家便能更好地理解人类大脑功能的一个突出现象——偏侧化专业分工的普遍存在。在动物王国中,没有其他哪种动物像人类这样,各项功能高度专门化。为什么会这样呢?它是怎么来的呢?
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1701546223 或者,正如我姐姐的朋友凯文·约翰逊(Kevin Johnson)所说:“大脑由两半构成,它们必须互相作用,才能让思维运转起来。现在,倘若我们假设大脑和思维都是进化的结果,分成两半的大脑有什么适应性上的优势呢?是什么样的进化力量会让如此古怪的安排具有适应性呢?”根据我自己所做的裂脑研究,我得出了一点看法,兴许可以解释这些问题。
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1701546225 事实证明,经常遭人忽视的胼胝体,即被普遍认为只负责两个半球交换信息的纤维束,有可能是奠定人类条件的伟大功臣。相比之下,其他哺乳动物大脑两侧功能分工的证据不太多。但也有极少数例外,比如我的同事查尔斯·汉密尔顿(Charles Hamilton)和贝蒂·韦梅尔(Betty Vermeire)在研究短尾猴面部识别能力时发现,短尾猴大脑右半球更擅长识别猴子的面孔35。鸟类也存在大脑功能偏侧化,至于偏侧化到底是整棵进化树上共同的特点,还是各个物种独立发展出来的,这个问题尚待研究。我们将在稍后的章节更详尽地讨论鸟类的大脑。
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1701546227 随着皮层对空间的需求日益增长,自然选择兴许开始修改某个半球,另一个半球却保持原样不动。有了胼胝体在两个半球间交换信息,突变事件可能只发生于单侧的皮层区,另一侧保持不变,继续从同源区域向整个认知系统提供皮层功能。由于新功能的发展,原本负责其他功能的皮层区域可能转向了新的任务。但因为另一个半球继续维持着原先的功能,大脑的整体功能没有损失。总之,多亏了胼胝体,大脑实现了无成本扩充:靠着减少冗余,新的皮层区获得了扩展空间,皮层能力大大加强。
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1701546229 这里要介绍认知神经科学史上的一项发现,为上述说法补充背景知识。该发现有力地指出,局部短连接对神经回路的维持和运作非常重要36,37。长纤维系统可能主要跟沟通计算结果有关,短纤维却是执行计算的关键。这是否意味着,随着专业化分工计算需求的增加,产生了这样的突变压力:调整回路,使之靠拢新的活动场所?
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1701546231    认识人类The Science Behind What Makes Us Unique
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1701546233 裂脑研究发现的一项重要事实是,大脑左半球在知觉功能上存在明显的局限性,而右半球在认知功能上有着更为突出的局限性。故此,该模型认为,偏侧化分工反映了新技能的出现和原有技能的保留。自然选择容许出现这种古怪的状况,因为胼胝体把这些发展整合成了一套更好的决策功能系统。
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1701546235 让我们从右半球可能付出的代价入手,看看这一观点的另一方面。表面上看,正在发育的儿童跟猕猴有着差不多的认知能力38。例如,猕猴和12个月大的孩子都能完成简单的分类任务。可对接受了裂脑手术的受试者来说,大脑右半球似乎无法很好地完成此类任务39。情况似乎是这样:右半球的注意-知觉系统在发展中部分挪用了原来的认知能力,因此在认知上有所欠缺;正如左半球的语言系统为了发展部分挪用了原先的知觉能力,因此在知觉上有所欠缺。
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1701546237 随着大脑功能的偏侧化发展,人们可以预见到,局部的半球内回路将增多,跨半球回路将减少。由于局部回路专门针对特定功能做了优化,原来双侧化的大脑不再需要把两套相同的处理系统连在一起,完成信息处理的各个方面。因为只有处理中枢得出的结果需要传给另一半球,大脑两半球之间的沟通大大减少。埃默里大学耶基斯灵长类动物研究中心的研究员报告说,灵长类动物大脑白质的增长相对于胼胝体来说有很大差异40。在人类大脑中,胼胝体的增长率较之半球内白质明显下降。
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1701546239 贾科莫·里佐拉蒂(Giacomo Rizzolatti)发现的镜像神经元(稍后会讲到),也能帮助我们理解人类独有的新能力是怎样在皮层进化期间出现的。猴子的额叶神经元不仅在自己去抓食物的时候会做出反应,在人类实验者去抓食物的时候也会有反应41。看起来,猴子大脑里的回路能让它再现他人的动作。研究表明,人类的镜像神经元系统比猴子规模更大、参与面更广。里佐拉蒂42认为,这一系统可能为模块化思维理论(为人类所独有)奠定了基础43。
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1701546241 基于这一背景,在漫长的进化发展过程中,不断变化的皮层系统逐渐适应,确立了偏侧化分工体系。人类大脑走上了独特的神经系统之路。
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1701546243 寻找控制语言的基因
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1701546245 我们差不多已经完成了这趟大脑之旅,但别忘了,还有一个更细微的层面在等着我们,那就是分子层面。接下来我们准备动身去往遗传学的领地,那儿可是个热闹地方。其实,我们目前为止讨论的一切东西,它们之所以生成那个样子全是因为该物种的DNA把它们编码成了那样。归根究底,人类大脑的独特性,来自我们独特的DNA序列。人类和黑猩猩基因组的成功排序,以及比较基因学这一新领域的蓬勃发展,让我们得以一窥表型特性(即可见的生理或生物化学特征)差异的遗传学基础。在你兴高采烈,觉得谜底即将揭晓的时候,请允许我与你分享如下引文:“物种形成后的遗传变化及其生物学后果似乎比最初假设得更为复杂。”44你不知道这个?那让我们来看一种基因,看看它看似简单的变化会有多复杂。
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1701546247 首先,我们得稍微了解一下基因是什么,它是做什么的。基因指的是染色体特定位置上的一段DNA [12]。每个基因都是由DNA的编码序列和调控序列构成的,编码序列决定了蛋白质的结构,调控序列控制蛋白质的生产时间和位置。基因支配着细胞的结构和新陈代谢功能。生殖细胞中的基因把自己的信息遗传给下一代。每个物种的每一条染色体上均有明确数量的基因,基因排列顺序也是一定的。任何变动都会导致该染色体突变,但突变并不一定会对生物体造成影响。有趣的是,真正为蛋白质编码的DNA很少。跟染色体交织在一起的还有大量非编码DNA序列(约占总数的98%),我们目前尚未弄清它们的作用。好了,现在我们可以回到正题了。
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1701546251 跟小脑症基因和ASPM基因的故事一样,这个故事也开始于英格兰的一家诊所。那儿的医生正为一个独特的家族(称作KE家族)治病,这家人的不少成员都患有严重的言语和语言失调。他们很难控制面部和口部的复杂协同运动,这妨碍了说话。此外,他们还有很多口头和书面语言上的问题,比如难以理解语法结构复杂的句子,无法根据语法规则处理词语,平均智商低于未患病的家族成员45。这家人被介绍到了牛津大学韦尔科姆基金会人类遗传学中心(Wellcome Trust Centre for Human Genetics),该中心的研究人员查阅了族谱,发现这是一种遗传模式很简单的疾病。和其他一些患有语言障碍的家族不同(这些家族的遗传问题要复杂得多),KE家族在一个常染色体显性基因上存在缺陷46。这就意味着,出现这种基因突变的人,有50%的机率把它遗传给下一代。
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1701546253 研究人员继续调查,把范围缩小到7号染色体上的一段区域,其中包含了50~100个基因。接下来的事情完全是因为运气好。有一位无关的病人(CS),也患有类似的言语和语言问题,也被送来了韦尔科姆中心。CS患有一种名为“易位”的染色体异常。两条不同染色体的末端片段断裂并交换了位置。其中一条染色体是7号染色体,它断点的位置刚好处于跟KE家族问题相关的那一区。人们分析了KE家族7号染色体上处于该位置的基因,发现一个突变的碱基对47:本来应该是鸟嘌呤的地方变成了腺嘌呤。在364名正常对照组中都没有发现这一碱基对突变。根据预测,这种突变使得蛋白质发生了变化:在FOXP2蛋白的叉头型DNA结合域,组氨酸替代了精氨酸。导致KE家族问题的罪魁祸首,就是这一名为FOXP2突变的基因突变。
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1701546255 怎么会这样呢?这么一丁点儿的变化,为何会造成这么大的破坏呢?深深吸一口气。慢慢呼出来。很好,现在你已经准备好了。FOX基因有很多种。它们是一个基因大家族,专为有着叉头框(FOX)结构域的蛋白编码。叉头框指的是80~100个氨基酸组成一个特殊的形状,像钥匙插进锁里那样跟DNA的特定区域结合在一起。一旦契合,FOX蛋白就会规定目标基因的表达。精氨酸被换掉,改变了FOXP2蛋白的形状,使其无法再跟DNA结合:钥匙配不上锁了。
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1701546257 FOX蛋白是一种转录因子。哦,天哪,转录因子又是什么?请记住,基因有编码区和调控区。编码区是蛋白质结构的配方。为了生成蛋白质,DNA序列中的配方必须首先复制到信使RNA的中介副本中,通过名为转录的精心控制过程,得到蛋白质的生产模板。调控区决定生产多少份信使RNA副本,由此也决定了蛋白质的数量。转录因子是一种蛋白质,它跟其他基因们(请注意我在这里使用了复数,也就是说,它的影响多至上千个基因,而不是仅仅一个)的调控区相结合,调节其转录水平。有着叉头型结合域的转录因子只针对特定的DNA序列,不能不加选择地随意结合。目标的选择取决于叉头的形状和细胞环境,它既可能增加转录,也可能减少转录。一个转录因子的缺失就可能影响到其他的基因——至于到底有多少基因会受影响,数量无法确定,有可能很大。你可以把转录因子想象成一个开关,它为特定数量的基因开启或关闭其基因表达。这些基因的数量可以很少,也可能多至2500个。如果叉头型蛋白不能跟一条DNA链的调控区结合,生产该区域编码DNA的开关就无法开启或关闭。许多叉头型蛋白是胚胎发育的关键调控员,它们负责将未分化的细胞变成专门的组织或器官。
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