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恶的科学：论共情与残酷行为的起源 第五章 共情基因
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为什么这个人是零度负面类型，而那个人又是零度正面类型呢？从心理学层面看，如果一个人落到了第二章那条共情曲线的最左侧，他就成为了零度共情负面类型。但这完全不能告诉我们这个人是怎么落到那个位置的，其中必有更深层次的原因。我们知道，零度负面状态可能是受到周围人的冷落所致，这会使“内心的那罐金子”枯竭。但世界上也有没受过冷落的零度负面者，以及受过冷落却仍有强大共情的人，说明这样的环境因素对共情的丧失也许既不充分又不必要。
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以零度负面P型为例。我们在第三章里看到，虽然父母的行为可能有错，但它并不能完全解释精神病态者的产生，因为那些病态者父母的育儿方式并不能完全预示孩子会长成怎样的人。254具体来说，有的父母用共情的、非威权的方式教育孩子，和孩子理性地讨论问题，但孩子依然成为了精神病态者。我们同样知道，还有的人即使在艰难的环境中长大，也照样发育得十分健康。
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丹特·奇凯蒂小时候住在匹兹堡最贫穷、最危险的街区，但他长大后却成为了明尼苏达大学的发展精神病理学教授。我在20世纪80年代拜访过他的研究中心，他告诉我他能活下来就算运气了。他儿时的同伴大多下场悲惨，他们卷入毒品、犯罪和帮派战争，不是坐牢就是死了。他的经历证明了一点：即使在詹姆斯·布莱尔所谓的“危险的滋生犯罪的”环境中长大，这一环境也未必能决定一个人的将来。奇凯蒂和同事在研究中发现，童年受过虐待或冷落的儿童有高达80%会产生“紊乱型依恋”。255然而，单单严酷的环境显然还不足以造就精神病态者，其中必定还有遗传在起作用。
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因此在这一章中，我们会探讨环境因素和“共情基因”相互作用的最新证据。“相互作用”这几个字当然是关键。我希望读者不要对本书产生误解，认为它是在论证共情完全由基因决定，因为基因始终是存在于环境中的，我们也看到有许多证据表明了早期成长经历的重要影响。我之所以还在“共情基因”这几个字上打了引号，是因为基因并不能编码像共情这样的高层构造。基因只能盲目地编码蛋白的生产，它们只局限在一方快乐的小天地里，对自己最终造成的长远结果一无所知。
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不过，有的基因确实和你在各种共情量表上的分数有关，本章我们就来考察这方面的证据。尽管我已经预先打了招呼，有的读者还是会被“共情基因”的说法吓一跳，他们觉得这未免有决定论的味道。我想提醒这些读者：基因并不是决定共情的唯一因素，早期的成长环境也有影响。我也想问他们一句：只因为这些遗传学证据令我们不适，就要把它们都掩盖起来吗？要理解人类为什么对彼此做出可怕的事情，我们就必须考察所有证据，而不仅仅是符合我们世界观的那些。
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而造成零度正面类型的原因又很不同。我们在第四章已经看到，对这个类型的人来说，他们在共情曲线上越是下降，在系统化曲线上就越是上升。也就是说，他们体现的不仅是零度共情，还有高水平的系统化。在他们身上，造成零度共情的基因也会使他们偏向极端系统化。因此我们必须承认，造成零度正面和零度负面类型的，肯定是两组不同的基因。有一组基因破坏共情并造就零度负面类型，还有一组基因破坏共情却造就了零度正面类型，在考察这两组基因之前，我们还是应该先来看看能证明这两种结果确由基因引起的最强证据。这证据来自双胞胎研究。
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恶的科学：论共情与残酷行为的起源 双胞胎
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即使一种特质或行为只是部分由基因决定，我们也能从一对对双胞胎中看出端倪。关键的做法是在同卵双胞胎和异卵双胞胎之间对比。如果待考察的特质或行为在同卵和异卵双胞胎之间没有太大不同，那我们就只好承认基因在行为塑造中起的作用很少或者没有，因为从遗传上说，同卵双胞胎和异卵双胞胎是很不一样的：同卵双胞胎就像克隆（他们在遗传上完全相同，彼此共有100%的基因），而异卵双胞胎在遗传上和一般兄弟姐妹之间的遗传相似性没有什么两样（平均只共有50%的基因）。而不管是同卵还是异卵双胞胎，彼此在成长环境上却都很相似：两者都有相同的年纪，也往往在同一个家庭长大。换句话说，如果我们发现待研究的特质或行为在同卵双胞胎之间的相关要大于异卵双胞胎，那就说明确实是基因在起作用。
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几乎所有对双胞胎开展的共情研究都发现，同卵双胞胎在各种共情指数上的相关性都高于异卵双胞胎。256-258比如根据一项双胞胎研究的估计，情感共情的遗传性（也就是情感共情的差异有多少是可以遗传的）大约为68%。这是很高的比例了。与之相比，还有一项对心智理论（即认知共情）遗传性的研究却发现，同卵和异卵双胞胎的情况相当接近，259说明环境而非遗传才是主导因素。但这个结果后来又受到了另一项研究的质疑。260
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测量共情时的手段不同，得出的环境和遗传的影响大小也就不同。比如有的双胞胎研究使用问卷法，另一些使用观察法。在对非常年幼的双胞胎开展观察研究时，有一种方法是要母亲在关闭手提箱时假装手指被夹住，同时研究者在一旁拍下幼儿的反应。用这种观察法研究学步的幼儿，就会发现遗传对共情有强大的影响。261，262观察法比较适合研究情感共情（即共情的反应部分），也显示了在共情的两个部分（认知和情感共情）中间，情感共情更多地受到遗传的影响。双胞胎研究还显示述情障碍（在反省和报告自身感受时的障碍）也有遗传性。263
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关于零度负面P型，有人用病态人格量表做了双胞胎研究，并发现表上的两个指标（“马基雅维利式自我中心”和“冷酷无情”）显示了中度遗传性。在英国，有人研究了7岁双胞胎的精神病态倾向，发现其中的冷酷和非感情的部分有更大的遗传性。264，265双胞胎并不是唯一能揭示基因重要作用的“天然实验”，对领养儿童的研究也得出了相同的线索，这再次说明反社会行为有部分是可以遗传的。266
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领养儿童给了科学家又一个区分基因和环境作用的机会：如果孩子脱离了原生家庭，在一个基因和自己完全不同的环境中长大，最后却发展出了和“亲生父母”而不是养父母相似的个性，那显然是基因在发挥影响了。就P型的双胞胎研究而言，还没有哪一项能证明百分之百的遗传性，但遗传的作用仍然是实实在在的（最大的估计约为70%）。这意味着一个人是否会成为精神病态或者出现一些病态的特质，环境还是起到了一定作用。只要环境“适合”，有些具有精神病态遗传倾向的人就可能把病态行为表现出来。
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我们是否也能在N型或B型中找到遗传标志？到今天为止，还没有人做过N型的双胞胎研究，这是文献中的一片有待填补的空白。在B型方面，有家庭研究显示边缘型患者的兄弟、姐妹和父母自己也是B型的概率比常人高出10倍。107，267-273家庭研究不同于双胞胎研究和领养研究，并不能分清环境因素和遗传因素，我们能得出的唯一结论就是零度负面的这种形式是家族性的（即在家族中流传）。不过，倒是有一项对B型的双胞胎研究的确显示，在“和合率”方面，同卵双胞胎（35%）要高于异卵双胞胎（7%）。这里的“和合”是“相关”的高档说法，用来表示双胞胎中的一人患有某种疾病（比如边缘型人格障碍）时，另一人也患有这种疾病的概率。虽然35%和7%之间似乎差别不大，但这已经告诉我们边缘型人格障碍确实有很强的遗传性了——在成为边缘型人格的风险中，有大约70%是可以用遗传因素解释的。274，275虽然环境也会产生明显的影响（尤其是虐待和冷落），但一个人要成为边缘型，首先还是得有一些遗传易感性才行。
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零度正面型又有什么遗传标志呢？家庭研究显示，自闭症或阿斯伯格综合征患者（即零度正面型）的兄弟、姐妹和父母也会表现出超越平均水平的自闭特质。204，252，253，276-278由此可见，零度正面型也是家族性的。你可以用好几种手段验证这个结论，比如共情商数（EQ）或其他量表，比如衡量被试观看照片时的情绪认知的心理测试，又比如在被试完成这类任务时观察他们的脑部活动。204，253对零度正面型的双胞胎研究也显示，在对自闭特质的测量中，同卵双胞胎之间的相关性要高于异卵双胞胎。279-281那么，有了这么多共情基因的证据，又是哪些基因决定了一个人会成为零度负面还是零度正面类型呢？
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恶的科学：论共情与残酷行为的起源 攻击基因
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有的科学家在寻找共情基因的时候，把目光集中在了影响神经递质血清素的那些基因上。之前就有研究者提出，攻击行为和突触中的血清素过多有关。如果增加血清素受体的活动、使它们将突触[1]中的血清素清除，攻击行为就会减弱。282有一种基因就参与了血清素（还有多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素等神经递质）的清理，称为MAOA（单胺氧化酶A）基因。
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下面就要说到有趣的部分了：这个基因有几种形式。其中的一种称为“MAOA-L”，因为一种关键的酶MAOA在携带MAOA-L基因的人体内产量很低（Low）。另一种形式称为“MAOA-H”，因为同一种酶在携带MAOA-H基因的人体内产量较高（High）。MAOA的浓度越低，各种神经递质在突触中的浓度就越高。因此，携带MAOA-H的人自然攻击性较弱。而携带MAOA-L的人在武士文化群落中比例很高（比如新西兰的毛利人）。为此，这种基因也得到了一个具有争议的别名：“武士基因”（warrior gene）。你可能已经料到，这种基因是和多种环境因素相互作用的。比如阿夫沙格姆·卡斯皮就和同事发现，同样是受到虐待，携带MAOA-L的儿童比携带MAOA-H的儿童更容易出现反社会行为。283，284
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动物研究也佐证了这个观点：删除了MAOA基因的雄性小鼠会表现出更多攻击行为。在人类中，一个MAOA基因发生变异的荷兰家庭中的男性成员也表现出了很强的攻击性。神经影像也显示，MAOA-L携带者的杏仁核和前扣带（共情回路中的两个关键区域）都小于常人。这个版本基因的携带者在匹配面部表情时，他们的杏仁核活动变多，前扣带活动变少。285，286
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