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更令人欣喜的是，人们忽然发现那些药物影响着神经传递介质——在神经细胞间传递信息的一类脑化学物质。到70年代时，人们发现氯丙嗪阻断了一种叫多巴胺的神经传递介质的某些作用；丙咪嗪助长了其他几种传递介质的作用，包括去肾上腺素和5-羟色胺；重氮异胺则放大了另外一种叫做γ-氨基丁酸（GA-BA）的传递介质的作用。在每种情形，结果都是控制行为情绪的大脑信号发生了改变。
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这些发现激发人们去寻找对神经传递介质有同样影响却没有那么多讨厌副作用的其他化学物质。结果发现了患者欢迎的一系列新药。其中最出名的氟西汀（Prozac）起初被认做一种延长5-羟色胺神经传递作用的化学物质，后来证明是治疗重度和中度抑郁症的有效药物。它通过抑制神经对其释放的5-羟色胺的再摄取，延长了5-羟色胺的作用（再摄取本来是中断5-羟色胺信号传递的正常方式），所以叫SSRI（选择性5-羟色胺再摄取抑制剂）。接着，与SSRI相关的药物也出现了，如盐酸舍曲林（Zoloft）、帕罗西汀（Paxil）、氟伏草胺（Luvox）、西酞普兰（Celexa）等。
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随着对SSRI经验的增多，精神病学家发现这些药物还能帮助那些没有抑郁的人。如今，SSRI已经成为缓解无缘无故的恐惧（恐惧症）和无法控制的焦虑（一般性焦虑症）的可靠途径——通过与安慰剂的对照试验相比较，证实了它有很好的疗效。
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这样那样的新生药物的功效改变了精神病的治疗方法。在这些药物出现之前，多数精神病学家从纯粹的心理学角度来看待他们的病人，喜欢给他们做心理治疗。如今，他们的兴趣转向了大脑，而精神病治疗方法里常常至少包含一种药物治疗。几千万美国人在服用那些药物。
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不过，尽管那些药物取代了氯丙嗪、丙咪嗪和利眠宁的作用，但也只不过是原来药物的改进，没有一种在根本上提高了疗效，而且还都有着令人讨厌的副作用。虽然我们已经广泛认识了它们对神经传递作用的影响，但新药的研究还有赖于20世纪50年代常用的那种试错法。
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把今天的药物和心理疗法继续改进下去，恐怕也不可能迈出精神病治疗的下一步。未来的进步还有赖于我们去发现人类基因的改变和它们对大脑的影响方式。如果说20世纪前50年引导精神病治疗的是精神分析学家躺椅上的动听故事，20世纪后50年引导精神病治疗的是化学实验室里气味刺鼻的产品，那么，未来50年引导精神病治疗的将是我们对个体的基因差异的认识。
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个体的基因差异的认识之所以能给精神病的治疗方法带来那么大的希望，是因为它能帮助我们回答一个基本的问题：什么决定着个体对痛苦行为的易感性？一个人过去的经历显然起着至关重要的作用。可是，为什么有的人能屡经精神磨难，而有的人容易沉浸在痛苦的状态呢？为什么屈服的人，有的堕入抑郁，有的无限焦虑，有的出现依赖药物的戒断综合征，生活在精神分裂的幻觉中？
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我们隐约看到的线索是，所有这些痛苦行为模式都在家庭里世代相传。例如，我们来看一个人患精神分裂症的风险。大多数人表现出那种典型症状的几率是百分之一。不过，假如谁的父母或兄弟姐妹是精神分裂患者，那么他在一生中患病的几率就要大八倍。另一种精神病——躁狂抑郁症（也叫双相情感障碍）——的主要起因也是这样的。一般人患病的风险是百分之一，如果父母兄弟姐妹中有人患过这种病，那风险就会大八倍。抑郁和焦虑也是家族性的疾病。
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不久以前，这些家族研究引发了一场大争论，争论的一方认为那是已知的家族反常行为模式的证据，另一方则把它们作为精神障碍倾向的遗传证据。现在，多数认为，环境与遗传都起着部分作用。他们也同意，在评估遗传作用的下一步，最好是能发现有关基因的不同可能形式。
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认识能达成一致，主要原因是我们发展了强有力的技术，能直接检验人类基因的不同可能形式，即所谓的等位基因或基因变量。这些从DNA结构的随机变化中出现的变量，决定着人类丰富的多样性，包括对某些特殊疾病的不同易感性。但就在不久之前，我们还只能推测它们的存在。新技术使我们能识别那些对人类品性有所影响的基因变量。现在，我们不再争论环境和遗传哪个更重要，而是集中精力去寻找哪些基因变量容易使个体患某个特别的疾病。
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寻找的方法之一，是把家族中有那种病的人的DNA拿来跟没病的人做比较。假如只有患病的人才有某个特殊的基因变量，那么基因与疾病的相关性可能就是有意义的。假如同样的变量也只是出现在家族中许多其他染病的成员中，那么这个事实就更有力了。在某种情形，这种可能性是很大的，从而那个变量的作用也就确立起来了。20世纪90年代，我们完成了人类基因结构的草图，影响对特定疾病的易感性的某些基因变量，就是通过这种方法识别的。有名的例子是三个不同基因的变量，每一个都会增大人们在50岁之前患某种罕见的阿尔茨海默症的风险。在一组家庭，罪魁祸首是一种叫APP的基因的变量；在另一组家庭是PS1；在第三组家庭则是PS2。117
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那些增大患罕见阿尔茨海默症风险的基因变量的发现，激发了人们对精神分裂、抑郁、躁狂抑郁和其他精神疾病的研究。这些研究的巨大吸引力在于，它们不需要去猜想可能涉及了哪些基因，因为它们可以发现疾病与人类基因变量之间的关系。尽管过去的很多研究确实把焦点集中在具体的基因，特别是那些影响神经传递作用的基因，但我们对精神过程的基因控制还是知道得太少，如果说还有别的基因在起作用我们也不会感到惊奇。不幸的是，经过多年的努力，我们还是没有发现哪个基因确定地增大了某个精神疾病的风险；在其他常见疾病（如糖尿病和高血压）的基因研究也没有多少成绩。没有进步的原因之一是，决定那些疾病易感性的是多个而不是单个基因的变量的联合作用。虽然当前的技术使我们能相对简单地识别确实对某些风险起着主要作用的单个基因的罕见变量——如APP、PS1或PS2——但我们仍然很难发现那些只有在与大量其他基因共同遗传下来才能增大患病风险的基因变量。
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随着我们对人类基因组认识的不断增长，那个困难很快就能克服。最近发表的人类DNA结构图迈出了关键的第一步。目前我们正在检验来自许多人的DNA样本，目的是对近3万个人类基因的共同变量进行识别和编目。这样，寻找那些可能共同对精神疾病的易感性发生影响的多个基因变量就简单多了。随着详细检验个体DNA的有效新技术的进步，那些寻找正变得更加简单。这些技术正在不断前进中，令人想起正在前进中的计算机芯片。同样，我们用以分析来自这些DNA研究的大量信息的计算方法，也在前进着。
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收集和评估大量DNA数据的技术进步了，我们很快就能大规模地去寻找对特殊精神疾病的易感性产生影响的基因变量。随着DNA分析费用的不断下降，我们的研究可以走出家庭的小圈子，对成千上万没有亲缘关系的某种疾病患者的DNA样本进行分析。这样的考察应该可以识别相关的基因变量，而在个别患者身上，只能发现其中的某一个。
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为了恰当地使用那么多的基因变量数据，不但需要联系病态的行为模式，还需要联系大脑的性质。许多新的技术，如功能磁共振图像技术，正开始用来评估个体大脑特定区域的功能。基因变量的模式与这样那样的研究结果相结合，能使我们分辨出更多的亚类病态模式，它们在今天的诊断标准里还没有分开，例如精神分裂或者抑郁症。
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遗传信息与功能研究相结合，还能为我们指出真正的新药靶向。我们正沿着这条路线去寻求阿尔茨海默症的新疗法。目前治疗阿尔茨海默症的主要药物是通过延续一种叫乙酰胆碱的神经传递介质的作用来改善大脑功能，这种机制跟今天的其他一些药物（如SSRI）的作用是一样的。在阿尔茨海默症的罕见病例中分辨出APP、PS1和PS2，使我们能把注意力集中于其他可能的药物靶向。大脑中的这些被称作“分泌物”（secretase）的酶，参与产生了一种叫β-淀粉样蛋白的毒性蛋白质片段，这种蛋白的聚集也受着基因变量的不同方式的影响。几家医药公司正在研究抑制分泌物的新药，希望这些新药能减少β-淀粉样蛋白的聚集，从而阻止大脑的退化。
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除了发现新的药物靶向，DNA研究还能认定某些特别的基因变量，它们能分别哪些人能从现有的哪些药物（如SSRI）得到好处，而哪些人不能。这些区别，可能是使个体有某种精神疾病倾向的特殊变量产生的，也可能是决定药物对大脑影响的另一些变量产生的。相同的DNA数据还可能发现影响个体对一定的药物副作用的易感性的基因变量。所有这些遗传信息将指导我们针对不同患者选择不同的治疗方法。
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DNA数据还能帮助我们重新确定不同精神疾病的界线，它们通常是相互重叠的。当然，它也能帮助我们确定所谓正常和病态的行为模式的界线。把基因变量与脑功能研究、正常心理测试和个人的生活经历结合起来，就有可能以每个患者的个性特征来取代粗略的诊断标准。
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50年后，我们会同今天一样需要心理咨询。有些患者会残废，也许因为觉得自己无用，或者幻想自己无所不能；也许因为莫名的恐慌；也许因为大脑里回响着恐怖的声音。另一些患者可能觉得没有快乐，没有生气，悲观失望，无限焦虑。还有些患者可能只想清点自己的生活。
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不过在50年后，去看心理医生的人都将带着一个新的信息源——一个密码，它能使我们进入国家卫生部门计算机的个人DNA文件。在那个文件里存着每个人的基因序列，并且特别提醒需要注意的个人基因变量和组合，它们可能影响一系列不同疾病的易感性，或者影响药物的功效。
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第一次咨询可能需要一个小时。三分之一的时间用于常规问答，如个人情况、家庭背景、特殊症状。其余的时间用来进行信息交流。最后，心理医生会拿出一个意见，建议做一些诊断测试，还要求打开患者的DNA文件。
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这样的要求在那时不会有什么麻烦。依法建立起来的DNA文件的国家数据库，确保了个人隐私，同时也为专业人员用它来造福社会提供了条件。许多访问心理医生的人都是愿意答应的。当患者来自有某种精神疾病的家庭时，这将有特别的意义；他想知道，自己患病的机会有多大，有没有什么预防的办法。寻医找药的人，会在他们特殊的基因变量组合的引导下决定他的去向。
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这样的引导有着特别重要的意义，因为我们那时可能需要在几百种治疗方法中做出抉择。有些方法我们现在已经有了，但将来会更好，对神经传递作用起着更具针对性的作用。另一些将在我们今天关于大脑功能的新认识的基础上发展起来。还有一些则需要等着我们把增大精神病风险的基因变量找出来。
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精神疾病的遗传信息不但能改变精神病医生的诊断和治疗，精神病学也将因此而更多影响我们对自身的思考。在20世纪的前50年里，精神病学曾帮助我们发现，我们都受着固有情绪的强烈影响，并从对它们的认识中获得好处。在后50年里，精神病学给我们带来了抑制疯狂行为的药物，说明了我们是如何依赖于像5-羟色胺和多巴胺那样简单的大脑化学物质。影响不同行为模式的基因变量的发现，为每个人的独特的生物学填充了一些重要的事实。在这些基因变量中，尽管可能有很多难以解释的，但一定有一些会成为有用的工具，我们可以拿它们来思索和构造我们自己的生命故事。
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巴龙德斯（Samuel Barondes）医学博士，旧金山加州大学神经生物学和精神病学中心主任，Jeanne和Sanford Robertson讲座教授。他还是国家精神健康研究所科学咨询委员会主席。他的作品有《分子与精神疾病》（Molecules and Mental Illness）和《情绪基因：追寻癫狂抑郁之源》（Mood Genes：Hun-ting for Origins of Mania and Depression），现在正写一本关于精神病药物的书。
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