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1706313234 拉梅诺夫斯基和加洛维认为,德·索托探险队造成的灾难延伸到了整个美国东南部。得克萨斯–阿肯色边界地带的喀多文化与乔治亚西部的库萨文化,其后不久都烟消云散了。喀多人喜爱纪念碑式的建筑:公共广场、仪式平台和陵墓。在德·索托率部离开后,喀多人就不再树立社区中心,转而开始挖掘社区墓地了。据得克萨斯州奥斯汀市的考古顾问蒂莫西·K·佩尔图拉(Timothy K. Perttula)的观点,在德·索托与卡瓦利尔的两次到访之间,喀多人口从大约20万下降到了8 500人左右,跌幅将近96%。在今天,相同程度的损失意味着纽约市的人口会剧减至56 000人[35],连扬基球场(Yankee Stadium)[36]都坐不满。加州大学洛杉矶分校的人类学家拉塞尔·桑顿对我说:“白人之所以把印第安人视为游牧猎人,这是原因之一。其他一切,那些人口稠密的都市社会,都被消灭殆尽了。”
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1706313236 几头猪真的就能造成这么大规模的破坏吗?自从多宾斯使之引发广泛关注以来,这种世界末日似的场景就招致了怀疑。毕竟,此次浩劫没有存世的目击记载,因为美国东南部的土著民族都没有任何已知的文字。西班牙人和法国人的叙事难以当真,而且无论如何,它们都缺乏与疾病相关的实质性内容。(传染病横扫美国东南部的观点,更多是源于欧洲人对该地区各种记载之间的诸多差异,而非源于这些记载本身。)尽管考古记录有着一定的暗示性,但令人沮丧的是,这些记录也是不完整的;在西班牙人到访后不久,大规模墓地在美国东南部就变得更为常见了,但到目前为止,并没有确切的证据表明,在这其中有任何一名印第安人死于猪传播的疾病。一味强调德·索托的到访导致了喀多与库萨文明的崩溃,可能只不过是古代逻辑谬论“后发者因之而发”[37]的现代版本罢了。
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1706313238 多宾斯、佩尔图拉和拉梅诺夫斯基等考古学家不仅认为没有记录在案的流行病曾席卷了美洲大陆,他们还认定这些病毒本身有着空前的致命性。一般来说,病毒、细菌和寄生虫并不会使多数患者致死;消灭了其寄主的害虫,其进化前景势必黯淡。在艾滋病出现之前,当代最为严重的一次传染病是1918年爆发的大流感疫情。那次疫情在全球感染了数千万人,但是致死率只有不到5%。甚至作为毒力象征之一的黑死病,其死亡率也低于这些美洲流行病的认定标准。1347年至1351年期间黑死病首次侵入欧洲,就是一次典型的处女地流行病[38];变异刚刚生成鼠疫耶尔森氏杆菌的肺部版本。但即便是在那个时候,疫情死亡率或许也只有三分之一。而如果研究人员的数据确实,那么德·索托探险队沿途居住的印第安人的死亡率与之相比,高得反常。这怎么可能是真的呢?怀疑论者如此问道。
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1706313240 同时也应考虑到的,是多宾斯恢复初始人口数据的流程:他把一个假定的死亡率,通常是95%,应用于所观察到的人口最低值。据史密森尼国立自然历史博物馆的人类学家道格拉斯·H·尤贝拉克(Douglas H. Ubelaker)的测算,格兰德河以北印第安人口的最低点是在1900年左右,那时其人口数量降到了大约50万。如果假定有95%的死亡率(作为一名怀疑论者,尤贝拉克并不做这样的估算),那么与外界接触前的北美人口就是1 000万。如果把死亡率上调一个百分点,即调到96%,则人口数字一跃增至1 250万;死亡率的一个微幅提升,就用算术造出了两百多万人。若提高到98%,人口值则会激增至2 500万。对基本假定的微小调整,都会得到差异极大的结果。
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1706313242 更糟的是,这些数据的误差幅度极大。英国北斯塔福德郡工业大学的统计学家鲁道夫·赞巴尔迪诺(Rudolph Zambardino)指出,直接数据的缺失,迫使研究人员只能求助于推算。例如,为了得出16世纪墨西哥人口的近似值,历史学家掌握的只有对某些地区户主(casados)[39]的官方统计。若要算出总人口,他们就必须根据每户的预计平均人数、预计未有户主(也因此未被计算在内)的户数、预计被人口调查员漏掉的户主数量等等因素,对这一数字进行调整。每一个因素都有一定的误差幅度。正如赞巴尔迪诺评论的那样,不幸的是,“这些误差彼此叠加,很快就会达到不可接受的规模”。他说,如果研究学者用适当的误差界限来呈现他们的估值,他们就会看到,误差幅度之大,根本难以构成“一个有意义的定量估算”。
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1706313244 科学家说,不寻常的说法需要不寻常的证据。其他造成大量死亡的事件都有极多的翔实文件做证,如欧洲的黑色病、苏联农业集体化运动后的饥荒,甚至于非洲奴隶的走私。而针对“旧大陆的细菌和病毒把新大陆变成了屠宰场”这一观念,支持数据就少得多了[40]。能找得到的证据,都被潦草地涂写在欧洲人记载的角落里;正如克罗斯比承认的那样,这些证据“充其量也就是写意性质的”。
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1706313246 尤贝拉克对我说:“那些认为存在极大数字的论点,多数都只是理论上的。但当你想要把这些理论论据和不同区域内个别群体的现有数据结合起来的时候会发现,这些数字的依据是很难找到的。”他说,考古学家仍在继续寻找这些据信曾有数百万人居住过的聚居地。“随着越来越多挖掘工作的完成,人们本应该见到比现在更多的(密集人口存在)证据。”宾夕法尼亚州立大学的迪安·R·斯诺(Dean R. Snow)反复检测了纽约东部的接触前遗址,结果未能发现可支持“无处不在的流行病曾席卷整个地区”这一观点的证据。在怀疑论者看来,多宾斯与其他计数偏高者(人们如此称呼那些认为前哥伦布时代美洲存在大量人口的学者)就像有人发现了一个空空如也的银行户头,于是就以该户头分文皆无作为依据,声称这个户头上曾有过几百万美元。这些计数偏低的批评人士认为,那些预测曾有大量印第安人口存在的历史学家都犯下了空口无凭的学术重罪。
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1706313248 既然这些反驳都很有力,为什么大多数研究人员还是成了计数偏高者呢?既然这些研究人员论证的是印第安人患欧洲疾病后的死亡率高得反常,那么他们是不是也主张印第安人不知怎地就是特别容易受到冲击呢?可为什么要去假定与历史记载中其他任何东西都不相同的、致死性奇高的大规模传染病的存在呢?据达特茅斯学院历史学家科林·G·卡洛维(Colin G. Calloway)的观察,这些预测损失的速度与规模“是不可思议的”;他认为,其原因之一是研究人员长期以来一直不愿接受这些假定。诚然,人们怎么能够理解规模如此空前的损失呢?另外,如果5个世纪以前欧洲人进军美洲是人口损失的成因,这在今天又会带来什么样的道德震动呢?
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1706313250 1491:前哥伦布时代美洲启示录 [:1706312174]
1706313251 脆弱性的遗传学
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1706313253 1967年8月,在巴西与委内瑞拉边境附近,图托托比河(Toototobi River)上的一个村落里,一名传教士两岁的女儿染上了麻疹。她和家人才从亚马孙河流域的玛瑙斯返回,并在出发前请巴西医生做了检查,结果一切正常。尽管如此,这家人在抵达图托托比几天后,还是发现她长出了麻疹病人特有的斑点。和当地很多其他村子一样,这个村落的主要居民是雅诺马马(Yanomami)人。这个在巴西与委内瑞拉边境地带居住的森林民族,是全球受西化影响最小的民族之一。他们此前从未接触过麻疹病毒。当时村里有150多名雅诺马马人。所有人或大部分人都染上了麻疹。惊恐的传教士们尽其所能救治,但还是有17人死去了。病毒随即流窜,并在雅诺马马文明的心脏地带扩散,其携带者往往不知自己已经接触到了病原体。
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1706313255 疫情爆发期间,美国遗传学家詹姆斯·尼尔(James Neel)和美国人类学家拿破仑·查冈(Napoleon Chagnon)在一定程度上是碰巧地正好飞赴雅诺马马农村。长久以来一直对麻疹深感忧虑的尼尔,随身带着数千针疫苗。不幸的是,疾病赶在了他们的前面。他们拼命给村民接种疫苗,想在疫情爆发之前先构筑起一道流行病的“防火墙”。尽管他们进行了这样的努力,受感染村庄的平均死亡率还是达到了8.8%。这个在西方社会不过是有点恼人的儿童疾病,在这里每10名患者中就会有一人死亡。
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1706313257 尼尔后来断定,高死亡率的一部分原因是患者的悲痛和绝望,而不是病毒本身。虽然乍一看很不合情理,但这种观点的含义是,维持处女地状态[41]的印第安人,比处女地欧洲人更易受到欧洲疾病的侵袭。或许令人惊奇的是,有一些科学证据表明,美洲原住民由于基因的关系,极其易受外来细菌和病毒的侵害;研究人员之所以相信多宾斯所述之规模和杀伤力的流行病确有可能发生过,这也是原因之一。
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1706313259 在此,我必须把两种易感性区分开来。第一种是获得性免疫,即在病原体感染后获得的免疫能力。从未得过水痘的人极易受到水痘病毒的感染,而人们一旦感染上疾病,其免疫系统就可谓是进行了一次抵抗该病毒的自我培训。此后,他们无论有多么经常地接触到这种病毒,也不会感染上了。当时的欧洲人多数都在孩童时期接触过天花,那些没有因此病致死的人就有了免疫力。而天花和其他的欧洲疾病并不曾见于美洲,因此每一个印第安人都易受其感染。
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1706313261 除了没有获得性免疫(即第一种易感性)之外,一些研究人员相信,美洲居民的免疫系统比欧洲人的免疫系统要有限得多。如果这些科学家的观点无误,那么就是说,作为一个整体,印第安人抵抗流行病的固有能力(即第二种易感性)较低。二者的结合是致命的。
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1706313263 第二种易感性源于一段奇妙的历史。考古学家争执于印第安人抵达美洲的时间和方式,但几乎所有的研究人员都相信,最初的移民人口必定极少。他们的基因库也相应地受限,而这意味着印第安人的生物化学结构有着极高的同质性。例如,在每10个美洲原住民里面,就有超过9人是O型血(几乎全体南美印第安人也都是如此),而欧洲人O型血和A型血的比例分布就平均得多。
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1706313265 从进化的角度来说,遗传同质性本身并没有好坏之分。如果这意味着某一种群缺乏有害基因的话,那么它就是有益的。1491年的美洲显然没有或几乎没有囊性纤维变性、亨廷顿氏舞蹈症、新生儿贫血、精神分裂症、哮喘以及(也许是)青少年糖尿病,而这些疾病都有一定程度上的遗传成分。在这里,有限的基因库或许使印第安人免受了巨大的痛楚。
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1706313267 同时,遗传同质性也可能带来问题。上世纪60年代到70年代,耶鲁大学的病毒学家弗朗西斯·L·布莱克(Francis L. Black)在南美印第安人群体中展开了对一种经过改进的新麻疹疫苗的安全实验和功效实验。在实验期间,他从已经接种疫苗的个体身上抽取了血样,而后在实验室里对此进行了检验。当我与布莱克通电话时,他告诉我,检验结果“发人深省”。每一名实验对象的免疫系统都对疫苗产生了有力的反应。但作为一个整体,原住民人口的“反应范围极其有限”。他说这“在适当的环境下,会造成大问题”。对印第安人而言,这种环境是随着哥伦布而来的。
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1706313269 布莱克所说的是人类白细胞抗原,即人体细胞内对人体两大主要防御体系之一起到关键作用的分子。各种细胞通常被比作生化工厂,在忙碌的酶物质里,几十台机器以复杂的序列(一半是小题大做的工作,一半是芭蕾舞般的精细活)运作着。和运转良好的工厂一样,各个细胞都极为节俭:部分细胞机器将任何四处游走的东西,包括一部分细胞和诸如病毒一类的外来入侵者都切成碎片并重新加以利用。不是所有被切碎的残片都会被回收。一些会被转移到人类白细胞抗原那里,而后者是把这些碎片运送到细胞表面的特殊分子。
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1706313271 而在外四处觅食的,是白细胞(又称白血球)。像监测潜在战区的小侦察兵一样,白细胞不断地扫描细胞壁上由人类白细胞抗原运送而来的微小物质,试图找到所有并不属于这里的东西。当一个白细胞发现异常的时候(比如说发现了一点病毒),它就会立即破坏受感染的细胞。也就是说,除非人类白细胞抗原能把入侵的病毒运送到白细胞能够发现它的地方,否则人体免疫系统的那一部分将无法感知该病毒的存在,更不要提对其发起攻击了。
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1706313273 人类白细胞抗原把碎片放入某种小槽内,并由此将其运送至细胞表面。如果碎片无法被放入槽内,人类白细胞抗原就不能将其运送走,免疫系统的其余部分也就“看”不到它的存在。所有人都有不同类型的人类白细胞抗原。也就是说,它们能把几乎每一个潜在的问题都提请其白细胞注意。然而并非所有问题都是如此。无论他/她有多少遗传天赋,没有任何人的免疫系统有着足以辨别每一种病毒的每一株可能的人类白细胞抗原。总有些东西会被疏忽掉。想象一下,某人在拥挤的电梯里打了一个喷嚏,并将10种不同的鼻病毒释放到空气中。鼻病毒是导致感冒的病毒。(病毒迅速变异,通常在人体内以多种形式存在,其中每一种都稍有不同。)为了简单起见,我们假定电梯里的其余乘客都吸入了全部10种类型的鼻病毒。有一个人很走运:他的人类白细胞抗原碰巧能把病毒的10种变体都锁定住,并送到细胞表面。由于他的白细胞能够辨识并破坏那些受到感染的细胞,这个人就不会生病。而他身旁的女子就没那么幸运了。她有着一套不同的人类白细胞抗原,这些白细胞抗原只能收集并输送10种变体中的8种。另外两种变体没有被她的白细胞发觉,并随后让她得了一场重感冒。(最终,其他免疫机制开始生效,使她痊愈。)这些不同的结果阐明了单一种群拥有多种人类白细胞抗原的重要性。一个人的人类白细胞抗原可能会忽略掉某种特定的漏洞,但另一个人却可能有着足以对抗这一漏洞的白细胞抗原,于是作为一个整体,这一种群就能存活下来了。
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1706313275 多数人类群体都是千差万别的人类白细胞抗原的混合体。这意味着在一个群体内,几乎总是有些人能够接触到特定的病原体而不患病。事实上,布莱克告诉我,如果实验室老鼠的白细胞抗原过于多样化,研究人员就无法利用它们来观察传染病的发展。“结果会很凌乱,它们并不都会得病。”他说反之亦然。人类白细胞抗原相似的人,会以相同的方式感染上相同的疾病。
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1706313277 在上世纪90年代,布莱克回顾了对南美印第安人的36项研究。不出他所料,他发现就整体而言,印第安人的人类白细胞抗原种类要少于欧洲、亚洲和非洲种群。欧洲种群至少有35种主要的人类白细胞抗原类型,而印第安群体的类型数则不超过17种。此外,美洲原住民的人类白细胞抗原类型的数量极少。布莱克发现,大约三分之一的南美印第安人有着完全相同和近乎相同的人类白细胞抗原,而对于非洲群体,这个数字是1/200。据他的估算,在南美洲,一名寄主体内的病原体遇到下一名免疫范围与之相似的寄主的最小概率是28%;而在欧洲,这个概率不到2%。布莱克据此认为,“新大陆的人们极易感染上旧大陆的疾病”。[42]
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1706313279 其实,一些旧大陆种群与美洲原住民一样易受那些病毒的侵害,其原因也多少相同。与印第安人在基因上最为相近的是西伯利亚地区的原住民。他们直到16世纪才开始与欧洲人有实质性的接触。当时,俄国皮草商人推翻了当地政府,在区域内普遍建立了军事据点,并要求原住民进贡皮草。伴随俄国皮草市场而来的,正是俄国疾病,尤其是天花。
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1706313281 西伯利亚原住民与印第安人经历的相似程度引人瞩目。1768年,天花病毒显然是首次侵袭了西伯利亚的太平洋沿岸地区。贝加尔湖地区俄国基地伊尔库茨克的行政长官坦承,“没人知道幸存下来的人有多少。”而这显然是因为官员不敢前往受感染的地区。十几年后的1779年,詹姆斯·库克(James Cook)上校[43]的环球探险队抵达堪察加,位于太平洋沿岸的一个狭长半岛。这名英国人发现,整个海岸线都是一片墓地。船队医生戴维·萨姆韦尔(David Samwell)悲叹道:“我们在每一处都看到了大型村庄的废墟,除了房屋地基之外,没有留下任何痕迹。俄国人对我们说,(村庄)毁于天花。”在库克探险队离开5年后,探险家马丁·萨奥尔(Martin Sauer)到访堪察加,发现俄国政府终于进入了这片曾经的疫区。据官方数据,整个半岛上还有不足1 000名原住民,疾病致死人数超过5 000。这一数字并不能作为确切依据,但事实是:在该地区每4名西伯利亚原住民之中,就有超过3人死于这次流行病。
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1706313283 几次这样的经历过后,原住民试图反抗。政治流亡者海因里希·冯·弗迟(Heinrich von Füch)写道:“(西伯利亚原住民)一听说天花或者其他传染病蔓延到了镇上,就沿着所有公路布起岗哨,端弓搭箭,不允许任何人从镇上前往他们的聚居地。同样,他们也不接受俄国的面粉或其他礼物,以免这些东西染上了天花。”他们的努力全然无功。尽管采取了这些极端的预防措施,疾病还是一次又一次地击倒了西伯利亚原住民。
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