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国家政府兴起之后，利用煎锅制盐、开采盐矿或盐沼地等，盐于是变得随处可得（今天仍是）。盐除了用来调味，中国人在5000年前已经知道用盐来保存食物，欧洲人也常食用盐渍鳕鱼和鲱鱼，盐后来因此成为全世界最常交易、必须课税的商品。罗马士兵领到的薪饷是盐，因此薪资的英文salary，并非来自拉丁文“金钱”或“钱币”的字根，而是源于拉丁文的“盐”（sal）。有国家为了盐的争夺而开战，盐税也曾引发革命，而甘地为了抵制英国殖民政府垄断食盐生产、任意抬高盐税和盐价，号召印度人花了一个月的时间走到海边，以海水煮盐、自制食盐。
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由于人类身体长久以来已适应低盐饮食，今日盐的摄取量不节制则会成为健康危险因子，使人罹患现代非传染性疾病。盐的摄取量过多则会使血压升高。高血压又是引发心血管疾病、中风、充血性心衰竭、冠心病、心肌梗死的主要危险因子，也和2型糖尿病和肾脏病有关。由于过多摄取盐会使血压升高、动脉硬化、使血小板聚集，以及造成左心室肥大，因此对心脏血管造成很大的负担。此外，高血压也会使中风和胃癌的患病风险升高。最后，盐摄取过量也会使人口渴，因此喝下过多热量高的含糖饮料，间接造成肥胖。
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盐与血压
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我们先来快速了解一下血压和高血压。医生帮你测量血压的时候，会把压脉带套在你的手臂上，然后将空气打入充气囊，用听诊器听，再缓缓放气，最后告诉你：“你的血压是120/80。”血压的测量单位是毫米汞柱。18世纪，斯蒂芬·黑尔斯（Stephen Hales）将汞柱插入马的颈动脉，利用涌进的血液推升水银柱的高度测量血压，直到20世纪初，由于得以明确定义脉搏音与收缩压及舒张压之间的关系，才有现在非侵入性的水银血压计。每次体循环的动脉血压皆会有变化：血室收缩，血液从心室流入动脉时对动脉的压力最高，此即收缩压；血室舒张，动脉血管弹性回缩，血液仍慢慢往前流，但血压下降，这时的压力就是舒张压。因此，血压的第一个数字代表收缩压，第二个数字则是舒张压。我们的姿势、活动、焦虑程度都会影响血压，因此测量血压最好平躺、保持平静。美国人的平均血压为120/80。血压的正常值很广，正常血压和血压升高的划分并无明确界限。然而，血压越高越可能死于心肌梗死、中风、肾衰竭或主动脉破裂。通常血压测量值高于140/90就算高血压，但有些血压值低的病人仍可能在50岁时死于中风，而有些90岁以上的老人尽管血压高于140/90，但身体健康状况大致良好。
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人的血压会在短时间内因为焦虑或剧烈运动而升高。至于长期的血压升高则和其他因素有关，特别是盐的摄取量和年纪渐长。2000多年前，中国古代医书《黄帝内经·素问》已指出：“是故多食咸，则脉凝泣而变色。”也就是吃太咸，则血脉凝塞不畅，血液颜色会发生变化。最近有科学家以人类的近亲黑猩猩为研究对象，喂食普瑞纳猴子饲料，每日摄取的盐为6~12克（和现代人西式饮食差不多），血压正常（120/50），但黑猩猩年纪越大，则血压越高（吃西式饮食的现代人也是如此）。然而，如果给黑猩猩高盐的饮食，使其每日摄取的盐多达25克，经过1年零7个月，血压则上升到155/60，从人类的标准来看已达高血压，至少收缩压非常高。
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对人类来说，显然盐的摄取量会影响血压。国际盐与血压研究所曾在20世纪80年代针对全世界52个族群的人，就盐的摄取量与血压展开大规模的调查研究。全世界摄取盐最少的是上面提到的巴西雅诺马莫印第安人，他们的血压也最低，只有96/61。其次则是巴西的兴古印第安人（100/62）和亚沙洛河谷（Asaro Valley）的巴布亚新几内亚高地人（108/63）。上述三个族群和其他遵循传统生活模式的数十个族群盐的摄取量都偏低，即使族人到了老年阶段，血压也没有升高，不像美国人等西方社会的人血压随着年纪变大而增高。
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全世界血压最高的族群则是日本人。由于日本的致命中风率很高，又有“中风之地”的称号（中风是日本人的第一大死因，日本人中风的概率比美国人高5倍）。日本人的中风和高血压与吃得太咸有关。日本高血压发病率最高的地方在秋田县。秋田县的米很有名，农民常配咸菜、咸鱼和过咸的味噌汤吃。调查研究中的300位日本成年人中，没有一人每日盐的摄取量少于5克（相当于雅诺马莫人三个月的摄取量），秋田人平均每日摄取的盐为27克，吃得最咸的人甚至高达61克，即如果在超市买一罐730克的盐，只要12天就吃光了。秋田人一日摄取的盐可供雅诺马莫人吃上3年零3个月。50岁的秋田人平均血压为151/93，因此大多数人都有高血压。难怪秋田人中风死亡的概率要比全日本人平均高出两倍以上。秋田县有些农村99% 的人都活不到70岁。
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研究结果显示，食盐摄取量极多或极少对血压都有重大影响：吃的盐极少则血压很低，吃盐多则血压很高。然而，大多数人都不像雅诺马莫人或秋田县农民那么极端。不过我们想要了解在两个极端之间的族群摄取盐量的变化对血压的影响则不是那么容易。就国际盐与血压研究所调查的52个族群来说，其中的48个族群（除了雅诺马莫人等4个低盐族群）摄取的盐每日都在6~14克之间。同一族群内的个人盐摄取量与血压常有很大的差异，因此只看平均值则看不出这样的差异。盐摄取量的测量极其困难，除非把受试者关在医院新陈代谢科病房一个星期，测量食物和尿液所含的盐分才能得到正确数值。丛林里的雅诺马莫印第安人不可能这样，想要过正常生活的都市人也不可能。因此，盐摄取量的估量一般是收集受试者在24小时内排出的尿液，但这样的数值每天都不一样，如果受试者在某一天吃了巨无霸汉堡或是喝下一罐鸡汤，当日尿液中的盐分就会特别高。
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尽管有这么多不确定的因素，我认为我们似乎可从很多自然实验和操纵性实验中得知，在正常范围之内盐摄取量的改变对血压的影响。自然实验包括地区差异、迁徙和个人差异。如在纽芬兰和所罗门群岛，住在海岸附近的人与住在内陆的人相比，前者盐摄取量较多，而对一样是住在乡下的尼日利亚人来说，住在盐湖附近的要比远离盐湖的人吃更多的盐，而盐摄取量多的社群平均血压也比较高。原本住在乡下的肯尼亚人或中国人迁居到城市之后，盐摄取量通常也会增加，血压也跟着上升。日本从南到北盐的摄取量逐渐增多，上述位于北方的秋田县居民盐的摄取量几乎是南方人的两倍。盐的摄取量也与高血压及中风死亡的概率成正比。就单一城市来看，岐阜县高山市里的居民爱吃咸的人也比较容易得高血压或因中风死亡。
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至于操纵性实验，吃低盐食物（比一般略低）30天的美国人，吃高盐食物（比一般略高）10天的新几内亚人，以及吃7天低盐或高盐食物的中国人，这3群受试者的血压都会随着盐的摄取量而升降。另外，研究人员曾在荷兰海牙市郊以476位婴儿（大多数都母乳喂养）进行实验，然后给予含盐的辅食。
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在长达6个月的时间内，接受实验的婴儿被随机分成两组，其中一组饮食中的盐比另一组多2.6倍。结果发现，辅食含盐较多的那组的血压比含盐较少的那组的婴儿高。在实验终止后，婴儿可自行选择自己想吃的东西。经过15年的追踪，研究人员发现尽管当初的实验只进行半年，对盐摄取量的影响仍在。当初辅食含盐较多的婴儿似乎已被盐制约，在成长的过程中喜欢吃咸，进入青少年阶段后比较嗜咸，血压也比较高。反之，辅食含盐较少的婴儿长大后不太嗜咸，血压也比较低。
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全世界盐摄取量最多的4个国家是中国、芬兰、日本和葡萄牙，其政府公共卫生部门已努力了数年甚至数十年，设法改善人民的血压并降低中风致死率。例如芬兰政府已倡导了20年，要人民减少盐的摄取量，以降低血压，结果中风和冠心病致死率分别降低75% 和80%，芬兰人民平均寿命因此得以延长五六年。
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高血压的成因
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为了深入探讨高血压，我们必须先了解下面的问题：除了盐的摄取量还有哪些因素会引起高血压？为什么有些人嗜咸却不会出现高血压？为什么有些人的血压就是会比其他人高？高血压病人中有5% 的确是因荷尔蒙失调或服用口服避孕药引起的，但对另外95% 的病人而言，高血压的成因无法确知，临床上称之为“原始性高血压”。
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我们可比较血缘关系近或远的人的血压，来看基因在原始性高血压中扮演的角色。在同一家人当中，同卵双胞胎的基因完全相同，血压也很相近。然而，如果是异卵双胞胎、一般兄弟姐妹、父母及其亲生子女，他们的基因只有一半相同，因此血压的近似程度不如同卵双胞胎。若是养子女与养父母及其亲生子女因无血缘关系，尽管生活在相同的环境中，血压近似程度又更低了。（用统计学和相关系数来说，同卵双胞胎的血压相关系数是0.63，异卵双胞胎或父母与其亲生子女的血压相关系数为0.25，而养子女与其养父母的血压相关系数为0.05。如果同卵双胞胎的相关系数为1，代表其血压几乎100% 由基因决定，不管你做什么都无法影响血压。）显然，基因对血压有很大的影响，但是环境也是一个重要因素，这也就是为什么同卵双胞胎的血压只是近似，不是完全相同。
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我们可比较高血压与一种比较简单的遗传性疾病泰萨二氏症，以了解遗传的影响。泰萨二氏症又称为家族性黑蒙痴呆症，是单一基因的缺陷造成的。每个泰萨二氏症患者不管生活形态或环境如何，都有相同的基因缺陷，而且必然会死于此症。反之，与高血压有关的基因有很多个，每个对血压都有些许影响。因此，每个高血压病人身上的高血压致病基因组合并不相同。此外，即使是因为基因的缘故特别容易罹患高血压，是否会出现症状主要还是看其生活形态。所以高血压相关基因复杂，并非罕见的基因疾病，因此不是遗传学家偏好的研究目标。高血压就像糖尿病和溃疡，是由不同源的成因显现出来的一组症状，关系到环境与基因的交互作用。
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研究人员借由多个群体发病率的比较研究，发现很多环境或生活形态因子都会促成高血压。这些群体的生活情况都不相同。研究人员发现高血压除了与盐的摄取量有关，其他重要的危险因子包括肥胖、运动太少、酗酒、摄入太多饱和脂肪，以及钙的摄取量低。如果高血压病人修正自己的生活形态，减少上述危险因子，通常可以使血压降低。我们都听过医生这么说：少盐、降压、减少胆固醇、饱和脂肪和酒精的摄取量、减重、戒烟和经常运动。这些都是降低血压的好方法。
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因此，盐和血压的究竟有什么关联？盐的摄取量增加会引发怎样的生理机制，导致血压上升？然而，虽然很多人都会因嗜咸而血压升高，有些人却不会如此，为什么？这些问题大抵和身体细胞外液含量有关。如果正常人增加盐的摄取量，多余的盐就会通过肾脏进入尿液。然而，如果有人肾功能不佳，难以排出多余的盐，累积在体内的盐就会让人觉得口渴、想喝水，如此便会导致血量增加。同时，心脏也得更卖力地把血液打出去，让血压升高，肾脏才能在加压之下排出多余的盐和水分，最后实现新的恒定状态，盐和水分的摄取量等于排出量，但身体内部也储存了更多的盐和水分，血压也随之升高。
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为何有些人盐的摄取量增加，血压会升高，而大多数人却不会？其实，就是大多数的人尽管每天吃的盐多于6克，血压还是能保持正常。因此，并非每个人吃了较多的盐都会有高血压的问题。有些人只要多吃一点儿盐，血压就会受到影响，医生称之为“对盐敏感”。以对盐敏感的人而言，有高血压的人数差不多是血压正常者的两倍。然而，大多数因血压升高而死亡的人并非高血压患者（即血压高于140/90），而是血压略高的正常人。这是因为血压正常者的总数远大于高血压患者，因此尽管高血压患者个人的死亡风险比较高，仍不及人数庞大的血压正常患者。
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至于高血压患者与血压正常者的生理差异，研究结果证实最大的差别在于高血压患者的肾功能。如果患有高血压的老鼠移植了来自正常老鼠的肾脏，或者正常人捐赠肾脏给高血压严重的人，接受肾脏移植者血压就会下降。反之，如捐赠者有高血压，接受肾脏移植者的血压便会升高。
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其他证据也指出，肾功能缺陷就是高血压的源头，因为与血压相关的基因大多数涉及肾脏处理钠的蛋白质因子（请记住盐就是氯化钠）。肾脏排除钠分两个阶段：一是肾小管开端的肾小球将含有盐分的血浆过滤后送到肾小管；二是过滤出来的钠部分会因再吸收而回到血液中，没被再吸收的部分则送到肾小管后，再经肾盂、输尿管、膀胱、尿道，最后经由小便排出体外。这两个阶段如有任何障碍都会导致高血压：老人血压会变高，是因为肾小球过滤功能变差，而高血压患者则因肾小管吸收过多的钠，致使血压升高。因此，不管钠的过滤变少或是再吸收的钠增多都会使体内储存更多的钠和水分，血压便会升高。
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医生通常把再吸收的钠增多所引发的高血压视为是一种“缺陷”，例如医生会说：“高血压患者的肾脏在钠的排除方面有基因缺陷。”由于我是演化生物学家，每每听到有人以“缺陷”来描述某种在人类社群相当普遍而似乎有害的特质时，我心中的警铃便会响起。如果某种基因会阻碍生存，则不可能代代相传下去，除非其净效应有利于生存和繁殖。医学已经证实，某些看起来似乎有害的基因其实经过仔细衡量后发现好处多于缺点。例如，镰状细胞基因突变会导致贫血，贫血显然有害人体。但是，这样的基因却有利于对抗疟疾，因此在疟疾肆虐的非洲和地中海地区，这种基因突变的净效应是有利的。我们已知，对现代社会的人来说，肾脏留存的盐分过高会导致高血压甚至死亡，然而为什么人类肾脏会有这样的表现？在什么样的情况下肾脏留存较多的盐会对人类有好处？
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答案很简单。翻看人类历史，直到最近盐大量生产，每张餐桌上都有盐罐之前，传统人类社群能得到的盐很少，因此肾脏具有留存盐分的功能，就不至于因为流汗或腹泻脱水致使体内的钠离子过低，进而有利于生存。只有在盐取得容易、摄取过多的情况下，肾脏留存过多的盐分才会变成缺点，甚至致命。这也就是为什么直到近代高血压的患病率突然飙升，全世界许多社群都有高血压的问题。传统社群过去能取得的盐很有限，现在超市则有堆积如山的盐，于是容易吃得过咸。这也是演化的一大讽刺：几万年前，某些人类祖先在非洲草原顺利适应盐分缺乏的问题，今日他们在洛杉矶的子孙却是盐摄取过量死亡的高危人群。
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来自饮食的盐
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现在，你该相信少吃点儿盐有益健康，但是你能做到什么样的程度？我以前总以为我已经吃很少盐了，因为我从来不会在我吃的东西上撒盐。虽然我不曾计算过我吃下多少盐或排出多少盐，我却天真地以为我吃的盐真的很少。我现在才知道，如果我实际测量摄取的盐，应该远超过雅诺马莫人，甚至比一般喜欢在食物上撒盐的美国人没减少多少。
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