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遗传力的第二春——为什么它对政策很重要
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让我们回到什么因素可能导致高估家庭收入对儿童的影响的讨论。按照苏珊·梅尔的分析，了解儿童主要受何种类型传递的影响（也就是说，收入或贫困的估计值主要是由代际遗传因素，还是由代际环境因素导致的）决定了政策制定。尽管我们不知道什么基因会造成什么后果，而只知道某种后果的遗传力，比如，老年时耳聋风险的遗传力是90%，那么比起遗传力为10%的后果，显然前者对政策出台的影响更大一些——这意味着外界在一代人身上实施的任何干预或纠正耳聋的措施，都不太可能在下一代人身上得到任何回报，因为基因本身固有的患病风险并没有被改变。然而，如果引起耳聋的主要是环境因素，如噪声，那么我们就面临着和之前讨论收入问题时类似的两种可能性。其中一种可能是存在随机的外源性噪声。如果是这种情况，我们就可以通过分发耳塞或颁布噪声环境功能分区法案来降低听觉污染。但需要注意的是，如果想得到持续改善，就必须长期推行这些措施。
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然后我们再来考虑另一种可能性，噪声可能并非来自随机的环境因素，而是来自家庭环境，即家庭是产生噪声环境和耳聋风险的源头，父母为孩子带来了这种高风险的环境。设想某些家庭中噪声较大，而且从某一代人开始（不管什么原因）听力开始下降，那么家庭成员就会为他们调高电视机的音量，说话也基本靠吼，于是该家庭中的孩子就会一直生活在异常嘈杂的环境之中。如果童年接收到的噪声程度对日后是否会发生听力衰退至关重要，那么这些孩子长大后听力就会下降，他们又会让自己的孩子生活在噪声更大的环境中。这种代代相传的耳聋跟遗传没有任何关系，只是环境因素的代际传递导致的。好消息是我们可以对孩子的父母（或祖父母）进行干预，从而打断这种耳聋的代际传递。我们可以通过派发免费助听器来改善年长一代人的耳聋症状，从而让他们说话小点声。假如高声说话的习惯已经根深蒂固，我们还可以提供行为心理咨询等服务，帮他们养成低声说话的习惯。关键在于，不管我们在年长一代人身上做多少投资，他们的子女一代都会相应地受益，他们成年以后罹患耳聋的风险都会降低。现在把“耳聋”换成“贫穷”。长期成本—收益分析激发了许多贫困干预项目，因为有证据表明，越早（甚至可以早到孕期31）实施干预，效果越明显。但如果是自杀、抑郁、犯罪这类可遗传力很高的问题，这些干预实验很可能无功而返（或者至少需要在每一代人身上重复实施）。
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颇具矛盾色彩的是，遗传力还是考量公平性的一个重要指标。事实上，有些学者曾表示，我们应当让重要社会经济性状的遗传力达到100%！32他们并不是在鼓吹所有人的命运都被设定的反乌托邦世界（即使两者确实有着必然的因果关系），而是希望个人机遇受环境的影响程度为0。他们的理由是，为什么我们要让家庭环境影响我们成功的可能性？更进一步说，我们为什么要让家庭之外的任何随机环境因素对我们产生影响呢？非遗传性的家族影响（比如，拥有贵族头衔，或从一个有钱的叔叔那里获得一笔意外之财）会导致不平等，但如果家庭之外的环境影响（如应召入伍，或者被免除兵役）也会很大程度地改变我们的健康、经济和家庭状况，社会就会依然存在不公平，只不过是另外一种不公平而已。
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虽然我们一定程度上也赞同应该利用政策来提高经济和社会地位的遗传力，但我们认为要构建一个机会均等的乌托邦式社会，遗传力仅仅是一个必要条件，而不是充分条件（当然，有些人可能想要的不是机会均等，而是收入均等的社会主义社会，即遗传和环境的影响均为0；还有些人认为，让要素E，即随机的、非公有的环境，达到最大才是最公平的）。
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如果我们根据肤色、发色或身高（这些性状都具有高度可遗传性）来分配工作，那社会经济地位的遗传力就可能达到100%，但这样真的是选贤任能吗？
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我们可以再举一个例子，如果所有的顶尖学府都根据打篮球时罚球的技术水平来决定录取谁，而罚球的能力就像眼睛的颜色一样，基本上是100%由基因决定的，那么我们可以说这种高等教育制度体系做到了完全的机会平等。但是，这让我们觉得不合理，因为基本上除了NBA的球员，没人会觉得这样来决定所有的大学入学名额是合理的。这种“考试”或“技术”与制度的性质是不相匹配的。同理，如果NBA只按照球员的学术水平测验考试（SAT）成绩来决定首发位置，那估计就没多少人会想看湖人队或尼克斯队的比赛了。
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幸运的是，美国是一个资本主义社会，市场具有调节的力量，引导企业趋利避害。所以如果某些大公司把身高作为掌门人的标准，那么它们就很可能会败给遵循市场导向原则来任命总经理的公司了。问题是文化产品对美国GDP（国内生产总值）的贡献已经达到了4.2%，文化产品的价值并不是内在的，而是取决于时尚引领者、大众媒体、购买力最强的消费者（如有钱人），所以在经济生活中因果是可以互相转化的。
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沿着这一思路，最近已经有一些研究表明，智商的遗传力会随着一些受政策影响比较大的因素而变化，比如，种族、收入和父母的受教育程度。例如，郭广和伊丽莎白·斯特恩斯（Elizabeth Stearns）的研究显示，黑人的智商遗传力低于白人。33他们解释说，这意味着环境因素（如父母掌握的资源匮乏、教育条件落后，或者是单纯的种族歧视）限制了这部分人群的基因发挥出应有的潜能——用ACE模型来解释就是，要素E的作用压制了要素A。换句话说，基因和环境存在某种相互作用，导致智力方面的潜力虽然可以被遗传，但需要在人为的资金投入等环境因素的帮助下才能以智商的形式实现。34如果黑人智商的遗传力确实比白人的低，那这个例子可能会引导我们探究各个不同人群的遗传力，因为这个指标能够说明环境因素将在哪些方面、在多大程度上阻碍资金投入获得更高的效益。35
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换句话说，非裔美国人的遗传力估计值偏低是一个值得探究的现象，如果实证研究发现之前未发现的DNA与社会科学家关心的结果有着有意义的联系，我们就应该去研究其中的原因，而不是仅仅断言这与政策无关。36在探究的过程中，我们也许就会发现它与政策的相关性。从遗传力差异的角度出发，我们就可以探究引起这种差异的潜在过程。拿种族和智商的例子来说，上文对黑人遗传力偏低提到的所有解释（种族歧视、资源等）都值得深究，一方面可以实施控制环境因素（如家庭和教育政策）的实验，检验遗传力的估计值是否会发生变化；另一方面可以求助分子遗传学数据，看看是否有特殊的基因位点可能影响代际遗传的关联。即使无法确定位点与性状的具体对应关系，而是仅仅知道在不同条件下遗传因素的影响程度大小，就已经对政策制定者大有裨益了，可以让他们决定是否调整相关政策。（在讨论基因与环境相互作用的第七章，我们会更详细地讨论这个问题）。
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总而言之，我们希望你已经明白，学者不应该草率地回避遗传力，而应该将其视为理解社会机遇和不平等的多种工具之一。事实上，不管我们希望遗传力是100%还是0，也不管我们是否因为对可遗传因素的投入只能造福一代人，而只愿意去纠正不可遗传的因素，简而言之，遗传力能在很大程度上揭示了社会的自我再生机制和代际变迁机制。
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学习与遗传力共处
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如果众多单独来看都有缺陷的遗传力估算值在其智力、社会、经济影响（如教育或收入）上的结论趋于一致，而且都在50% 左右甚至更高，这是否意味着理查德·赫恩斯坦和查尔斯·默里更有先见之明，而且先于基因组革命整整10年？答案是：未必。即使经济地位的遗传力达到100%，如果我们相信自由市场的成功标准是公平合理的，那么世界并不一定会演变出越来越僵化的基因钟形制度。这是因为《钟形曲线：美国社会中的智力与阶层结构》一书中还有另一个关键要素——选型配对。只要人们择偶时不要求基因潜力上的门当户对（比如，拥有高智商和高收入基因的人们彼此结婚，而与智商和收入有关的基因都最差的人彼此结婚），那么每一代人的基因都会重新洗牌，基因赋予的能力虽然会决定社会经济地位，但并不是一成不变的，也不会让社会僵化成不平等的分层状态。
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然而，最近有许多调查数据表明，社会经济方面的选型配对呈上升趋势。这预示着社会的基因差异和表型差异会进一步加大（当人们随机择偶的时候，一代子女的情况大多数接近人群的平均值，呈现为完美的钟形曲线；而当人们选择性择偶的时候，钟形曲线就会趋于平缓，且两端距离越来越远）。确实如此，过去50年间，婚姻状况发生了重大变化，那就是人们在择偶时越来越倾向于选择受教育程度与自己相当的人。我们将在第四章探讨婚姻与遗传学，在此之前，我们要先来讲一个至今仍在遗传学领域非常热门的争论——既然遗传力这么高，为什么我们感觉不到某些重要基因的遗传力？
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基因：不平等的遗传 第三章 既然遗传力这么高，为什么我们找不到？
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当20世纪80 ~ 90年代、分子遗传学的时代正式拉开帷幕时，有志于人类行为学研究的生物学家纷纷感到欢欣鼓舞：他们终于能够破解基因组的黑匣子，直接测量基因的影响。之前他们为了研究做出的那些关于双生子、领养儿童等的假设，常常遭到他人的误解和嘲笑。现在他们再也不需要依赖这些假设了，可以直接研究基因对于社会现象的影响。科学家可以深入探究其生物学机理，并且更详细地了解从细胞到社会的各种影响路径。他们甚至能够有针对性地研发焦虑症、抑郁症、精神分裂症，甚至是认知障碍症的基因疗法。在这些疾病中，有50%~75%的差异是由基因造成的，彻底了解哪些基因在起作用是真正走向“临床议程”社会生活的第一步。但事实证明，与估计遗传力一样，对人类行为的分子基础研究（以及对大部分表型的研究）同样困难重重。
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回想过去，科学家曾认为他们将发现决定性别、智商等性状的基因，这种想法现在看来确实很幼稚。与瞳色这种由3个基因就能决定的简单性状相比，社会生活的情况要复杂得多。即便是身高这种受遗传影响极大的性状都是多个基因调控的。换句话说，尽管其中每个基因的作用都很微小，但这类性状受到成百上千个基因的共同影响。假如说连身高这种性状都要由成百上千的基因才能决定，那么社会行为就必然是大多已知基因共同作用的结果了。
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冲击一：候选基因研究
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早在近25年来的基因组革命之前，就已经有人发现：如果特定位置上的基因按照某种方式产生变异（mutate），人体就会受到巨大影响。这样的遗传病被称为孟德尔病（Mendelian diseases），其中的亨廷顿病（Huntington’s）就是一个典型例子。这类疾病是由于基因发生可遗传的变异和错乱，从而导致一些基因无法发挥正常作用引发的。当单基因遗传病呈隐性（recessive）时（必须要同时具备两个致病基因才会导致发病），一些致病基因的携带者并不会表现出某些症状。但如果两个携带者婚配，他们生育的后代又不幸同时获得了双亲携带的致病基因，那么这个孩子就会患病。亨廷顿病与镰刀型贫血症（sicklecell anemia）都属于这种类型的遗传病。
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即使是癌症，我们也可以认为它符合这种OGOD（One Gene，One Disease, 即一个基因对应一种疾病）原则。许多癌症的发生就是因为某个抑癌基因（tumor suppressor gene）发生了变异，导致其不能抑制细胞周期，进而导致细胞疯狂增殖。假如一个人的某对抑癌基因中只有一个能正常运行，另一个失效的话，那么，当这个正常基因发生变异（可能是因为致癌环境，也可能仅仅是偶然的复制错误）时，这个细胞的增殖就会失控。另一种情况是原癌基因（作用是促进细胞生长）发生变异，成为致癌基因，活性比之前提高（在抑癌基因的情况下，恶性变异会导致其活性降低），于是大大加快了细胞的生长和增殖。不过需要注意的是，这种情况还是略微有些夸张，因为单个基因的变异在大部分情况下都不足以引起癌变。我们的身体有其他手段来防止细胞增殖失控，不过有时候这些防卫手段也会遭到破坏。对于我们而言，关注的要点是探索特定基因对应的作用。这可以说是遗传学领域的惯例了。
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在已知遗传病的背景下，较早的文献采用分子遗传学的方法来研究人类行为，致力于用单个基因控制性状的思路去解释问题。科研人员通常采用两种测定基因变异的方式。第一种方式是研究人类基因组特定位点的单核苷酸多态性（SNP，读作“snip”）。单核苷酸多态性就是指染色体上特定碱基对的变化，而且这种变化至少存在于1%的人口中。第二种方式则是关注CNV（基因拷贝数的变化），也就是在某一给定片段内核苷酸重复次数的变化。通过关注CNV，我们可能发现有些人有TTATTATTA这种重复三次的TTA片段，而其他人的TTA片段则可能重复四五次。发现新基因的进程比较缓慢，但这并不仅仅是传统医学研究范式的原因。候选基因法（candidate gene）之所以被采用，一部分原因是基因分型的高昂研究成本和从假说出发的科研方法。
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