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生命的起源：所有生命的共同祖先在40亿年前是怎样诞生的？ [:1700256379]
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·步骤分解·
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上一次遇到福泰尔的理论还是在第十五章，讨论联合世界向逆转录世界的过渡的时候。在那里，他提出了一个很引人注目的假说：逆转录酶原本来自病毒，是它们突破细胞防御的手段，后来却在感染时把制造这种酶的基因遗留在了细胞内，结果赋予了共祖逆转录的能力，核糖细胞因此进化成了逆转录细胞，共祖从此开始把DNA用作遗传物质。
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那么，当时的共祖要怎样复制DNA呢？
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严格地说，作为逆转录细胞的共祖还不能复制DNA，它们只是先把DNA转录成RNA，再把RNA逆转录成DNA，整个过程中都不存在中心法则最左边那个从DNA到DNA的箭头。它们甚至还不能自主地解开DNA的双螺旋，因为白烟囱里的温度波动已经足以解开双链，而且效率可能非常高，共祖没有足够的选择压力进化出一套专门的解旋酶。
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但是随着末祖逐渐分化成细菌和古菌，拥有了越来越独立自主的物质能量代谢，就会试探着向白烟囱里的“偏远地区”扩散，那里的氢离子梯度更小，温度波动也更不明显，所以细菌和古菌还必须各自进化出一套DNA复制系统，让中心法则也独立自主起来。这就是第七章里尤金·库宁的推测了。
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福泰尔是一个非常杰出的病毒学家，在他的眼中，这个推测很好，但是远远不够充分。[6]他认为随着末祖一同探索“偏远地区”的，必然还有那些感染末祖的病毒，病毒虽然没有独立的新陈代谢，但它们传递遗传信息的需求恐怕会比末祖更加迫切。毕竟那就是它们唯一的生存之道，只有以最快的速度复制自己，才有可能继续感染更多的细胞。
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所以病毒面临着同样的选择压力，同样需要进化出一套独立复制DNA的酶系统。当然，病毒只是进化这套酶系统的基因出来，真正把这套基因变成酶系统的，还是那些受感染的细胞。这种“殖民关系”让病毒的进化成果随时可能转移到细胞的基因组里。所以，我们既然要揭开DNA复制系统起源之谜，如果只关注细胞而不考虑病毒，那就未免有些狭隘了。
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那么，就让我们像第四幕里那样，让视野开阔一些，看看形形色色的病毒要怎样复制DNA吧！
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我们虽然在第四幕里总说病毒自己没有新陈代谢的能力，全靠“劫持”细胞的酶系统才能复制自己，但这并不意味着病毒就完全没有自己的酶系统，恰恰相反，专门编码一些最适合自己，能够大幅提高感染后的复制效率的酶，所以复制DNA的酶系统在病毒的基因组里非常多见。
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病毒的DNA基因组有单链的，也有双链的。单链DNA复制起来与单链RNA完全一样，就连使用的聚合酶都非常类似，没什么可讨论的。而双链DNA就有不同的情况了。
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如图5—29，双链RNA病毒和某些双链DNA病毒，比如经常造成上呼吸道感染的腺病毒VIII，根本就没有解决上一节的难题，它们真的是先等解旋酶把双链彻底解开，才从整个后随链的3’端开始另一次DNA聚合。这样做的确很简单，它们使用的DNA聚合酶也都与RNA聚合酶像极了，但是后随链的复制也延迟得太多了：在解旋酶解旋的时候，前导链已经复制了一条，等后随链终于开始复制的时候，那个前导链也可以开始第二轮复制了。而且前导链每复制一次，都意味着同时产生了又一条后随链，结果就是一轮一轮地复制下来，数不清的后随链都堆积在那里来不及复制，这是非常糟糕的事情。
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于是如图5—30，另外一些双链DNA病毒就开始缩短后随链的延迟，它们不等后随链的3’端完全解开，就能选择一个局部的3’端开始复制了。这很像细胞的解决之道，不过，这些后随链上的聚合酶没有加入复制体，随着工作的推进，它们会顺着后随链，远离解旋酶，扬长而去。所以，这条后随链需要好多个DNA聚合酶前赴后继地结合上去，每一个都只聚合一个冈崎片段。
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图5—29 双链RNA病毒、部分双链DNA病毒、线形质粒的双链复制方式。（作者绘）
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图5—30 部分双链DNA病毒、线粒体和细菌的接合质粒的DNA双链复制方式。（作者绘）
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特别值得注意的是，细胞内有大量的环状质粒也用这种方式自我复制，尤其是上一章里提过的与性行为有关的“接合质粒”。我们在上一章里认识了一个DNA移位酶TrwB，说过它的工作就是在接合的时候把接合质粒的DNA复本送出细胞膜，交给另一个细胞，但实际上，那个“复本”并不是一条复制好了的双螺旋，而是TrwB从接合质粒上拆下来的后随链，目标细胞拿到后随链的单链之后才把它补全成双链——是的，TrwB就是一个复制DNA的解旋酶，你仔细看图5—18，那上面其实已经清楚地画出了前导链和后随链。
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想想看，原核细胞的接合质粒是一组自私的基因，这种行径很像病毒，它们复制DNA的方式也酷似病毒，甚至，许多病毒要把复制好的DNA装进衣壳粒，用的也是TrwB那样六元环的DNA移位酶IX。这背后究竟是怎样一种进化关系，很值得我们在未来投入精力研究一下。
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最后是某些比较复杂的DNA病毒，比如著名的T4噬菌体和T7噬菌体，它们复制DNA的方式就与细胞一样了，都是图5—28那样，把许多个相关的酶组合在一起，形成一个“复制体”，每一个正在复制的冈崎片段都像图5—28那样弯曲回来X，灵活又紧凑。更重要的是，比较这些酶的氨基酸序列与基因序列，我们发现病毒与细胞用来复制DNA的各种酶都存在着非常广泛的亲缘关系。XI
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介绍到这里，似乎不用再介绍什么，我们就已经看到了一幅从无到有、从简单到复杂的DNA复制系统的起源图景，也就是那幅说好了的起源图景。
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不过，事情也没有这样的简单纯粹，科学假说必须考虑所有可能的情况，比如上面这一整幅图景，我们是不是同样可以把它颠倒过来，认为是各种各样的病毒从细胞这里“偷”走了DNA复制系统，只是有的病毒偷得多而完整，因此更像细胞，而有的病毒只偷了一点儿皮毛，所以问题重重呢？
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这虽然的确称得上是一种解释，但福泰尔对此抱有明确的否定意见，理由也很多。
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从可能性上看，在细胞内，复制DNA的各种各样的酶会编码在整个基因组不同的位置上，但病毒偷基因完全是随机事件，没有任何选择的能力，要说什么病毒能恰好偷来一整套，概率实在太低了。但是反过来，病毒的基因组非常精简，所有的酶全都编码在很小一串基因序列上，它们只要棋差一着没能杀死宿主，这一整套酶系统的基因就会全都留在宿主细胞内了，概率要大得多。
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更直接的，当然还是要比较各种酶的氨基酸序列或者基因序列，梳理它们的亲缘关系，看看是否吻合这幅从病毒到细胞的起源图景。果然，我们发现了病毒的酶的多样性要远远高于细胞的酶的多样性，而且非常明显，细胞使用的几种酶是从病毒的酶那里衍生出来的，如果要给这些酶编写家谱，细胞使用的版本只是分散在几个大家族里的晚辈而已。尤其是DNA聚合酶本身，我们已经发现了七个大家族，我们真核细胞主要使用B家族的α、δ和ε[7]，如果只盯着细胞看，它们是兄弟，然而以那种开阔的眼界来看，古菌的DNA聚合酶、T4噬菌体的DNA聚合酶、疱疹病毒的DNA聚合酶、痘病毒的DNA聚合酶、彩虹病毒的DNA聚合酶……都分散在这三种聚合酶之间，它们其实只是些叔伯兄弟，甚至堂叔侄。