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肠子，脑子，厨子：人类与食物的演化关系 脑功能与体脂肪
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结构神经成像可以很好地展示肥胖对脑部健康的负面影响。而研究与进食和食欲相关的脑部网络时，科学家们会用到功能神经成像。他们可以观察在处理食物、食欲相关信号与刺激时，肥胖者及饮食功能紊乱者的认知活动与常人有何不同。前文已经讨论过，负责食物与进食的神经网络非常复杂，在不同的认知处理层面涉及多个脑部区域。在功能神经成像研究中，研究者需要对不同组别或同一组别内的不同参与者在某任务中的神经活动进行生物学或心理学上的测量。人们自然会想到比较肥胖者与非肥胖者，但是与其比较两个某种程度上定义较宽泛的组别，不如测量某个连续变量（如BMI值）与脑功能的相关性如何，有时后者会给人更多收获。这些研究通常要求参与者观看食物的图片——比较其进食前与进食后的反应，或者是禁食与饱食时的反应。
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由于进食行为涉及多个方面，可能有大量的因素会影响某人对食物的认知处理过程。相对而言，肥胖的后果是普遍相似的，但是造成过度饮食的心理变量可能千变万化，更不用提增重与减重期间的心理因素了。所以，当查看功能神经成像的研究结果时，要谨记我们面对着许许多多的变量，有些是生理因素，有些是认知因素，有些取决于研究者的不同研究方法和任务设计，有些取决于参与者的组成情况。研究者们能熟练地得到大量神经成像数据，但这些数据只有在经过重复实验和统计分析之后才具有科学意义。这是功能神经成像研究的普遍做法，并不仅限于与进食、食欲相关的研究。
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注意事项交代完了，下面来看一些功能神经成像的研究案例，这些研究将脑功能与可能的进食-行为相关变量联系起来。其中一个变量就是性别。尽管超重和肥胖并没有明显的性别差异，但是在发达国家，女性更容易患饮食紊乱症。[43]我会在下面谈到，针对进食紊乱的神经成像研究，确实揭示了患者与常人在脑部的结构与功能上存在差异。但女性为什么更容易发生进食紊乱？在健康人群对食物刺激的处理过程中，存在男女差异吗？
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一项研究指出，面对食物刺激时抑制脑部活动的能力可能存在性别差异。在该研究中，王俊杰（Gene-Jack Wang）及其同事考察了参与者在看、闻、尝各自最喜爱的食物时有什么样的脑部活动。[44]在其中一个实验里，参与者尽量自然地（在PET扫描仪中）享受食物刺激；而在对比实验中，即认知抑制条件下，参与者被要求抑制他们对食物的欲望，克制自己的饥饿感（参与者在实验前都禁食了）。在自愿的认知抑制条件下，男性参与者所有涉及情绪控制、条件作用以及动机的脑部区域——杏仁核、海马、岛叶、眶额叶皮质以及部分基底核的活跃性都减弱了。但同样是在认知抑制的条件下，女性参与者的脑部没有出现活跃度降低的情况。王俊杰及其同事认为，实验结果意味着女性在认知层面抑制进食欲望的能力较差，这可以解释为什么女性节食的成功率不如男性。[45]这种解读是可以成立的，我认为从更宽泛的角度来说，实验结果告诉我们，男性和女性对待食物及进食的动机可能存在差异，这可能导致了节食及饮食紊乱的性别差异。
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另一个可能影响饮食认知的变量是性格类型。卢卡·帕萨蒙蒂（Luca Passamonti）及其同事使用fMRI来研究参与者的外部食物敏感度（external food sensitivity，EFS）与他们对乏味或美味食物图片的认知处理过程是否存在关联。[46]EFS反映的是个体对食物外部线索（如其外观）的敏感程度，以及个体对外表吸引人的食物的食欲如何。
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不出所料，过度饮食与较高的EFS值存在联系：EFS值高的人说他们即便不饿也想吃东西。研究者在参与者饥饿时扫描其大脑，待他们吃饱后，再次进行脑部扫描。与观看乏味食物的图片相比，在观看美味食物的图片时，所有参与者脑部的一个神经网络都被激活了，其中包括了杏仁核、部分基底核以及额叶的部分区域。基于动物的进食模式，这些区域的激活是可以预期的，且不管参与者EFS值的高低如何，这个网络都会被激活。研究者还测量了该网络中不同区域之间的连接强度，并计算了参与者在观看不同食物图片时，该网络连接强度的变化。结果发现，区域间连接强度的变化取决于参与者看到的是乏味食物还是美味食物。但是，在高EFS值参与者脑中，该网络连接强度的变化要小于低EFS值的参与者。这意味着高EFS值的参与者对食物美味程度的敏感性较低，因此他们吃东西时不太挑剔。最关键的是，不管参与者是否处在饥饿状态，上述模式始终成立。不管高EFS值的人是否饥饿，其脑部网络都不能敏感地判断食物的可口程度。帕萨蒙蒂及其同事推测，该网络的工作效率较低，正是高EFS值者容易过度饮食、饮食紊乱的原因。
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关心肥胖问题的国家和政府通常会鼓励其国民节食。进食行为中最有趣的变异性之一就是节食：虽然很多节食者都能减掉体重，但是只有相对一小部分人能保持体重长期不反弹。成功减重保持者（successful weight loss maintainers），我们不妨称之为SWL，指的是减重13千克及以上，并至少保持1年的节食者。SWL是一个非常吸引研究者兴趣的群体，美国甚至有一个国家级的SWL登记系统，可以帮助研究者找到这些人。与体重正常者相比，SWL小心翼翼地监控着自己的饮食、体重和运动量。他们的成功并非偶然，但是仅仅观察他们的行为并不足以了解他们对食物的认知。
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珍妮·麦卡弗里（Jeanne McCaffrey）及其同事进行了一项颇引人注目的研究，他们发现SWL处理食物图片的方式与正常体重者以及肥胖者都不相同。[47]在这项fMRI研究中，研究者向三个组别（SWL、正常体重者、肥胖者）的参与者呈现了中性图片、低热量食物图片（谷物、蔬菜、色拉）以及高热量食物图片（芝士汉堡、炸薯条、蛋糕）。与另外两组相比，SWL观看食物图片时，其额叶和颞叶的部分区域表现出更高的激活程度。研究者注意到，其中被激活的额叶区域是负责有意识地控制行为的区域，也就是执行区域。看到食物时，SWL有意识地抑制其他可能鼓励他们进食的线索——社会、认知以及情绪方面的刺激。这种认知策略表现为观看食物图片时额叶区域的高度激活。
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SWL脑中被激活的颞叶区域则是负责视觉处理的。只有在观看食物图片时，SWL这一区域的激活程度才会与其他组别产生差异，而在观看中性图片时，不同组别参与者的情况没有差异。麦卡弗里等人认为，视觉处理区域活跃度的提高可能反映了SWL为保持体重而对食物进行着额外的监控。他们观察食物的程度越仔细，参与被动进食的可能性就越低。
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该研究还得出了一个重要的结果：与正常体重者以及SWL相比，当肥胖个体观看食物图片时，其额叶的运动皮质活跃程度提高，而非肥胖者的该区域几乎没有被激活。因此这并不是程度的差异，而是完全不同的活动模式。麦卡弗里及其同事提出假设认为，运动区域的激活反映了肥胖者对食物线索的反应——时刻准备着。
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这三项功能神经成像研究预示着这样一个未来：研究者会收集到越来越多的关于进食心理现象的数据，越来越深刻地认识到对食物的不同认知方式与不同的进食行为之间的联系。但是除了能获得认知方面的基础知识外，此类信息对肥胖者的减重大计有何帮助呢？可以肯定的是，功能神经成像研究将会辨别出大量与食物和进食相关的认知方式差异，这些知识难以整齐划一地运用到个体节食者的身上。
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在医学遗传学领域也有类似的情况。遗传学家们在群体层面发现了越来越多的与各种疾病和疾病风险相关的基因，但是此类信息对于个体而言就没那么有用了。尽管如此，仍有人主张在日常临床实践中利用这些数据，他们设想出了所谓的“个体化医疗”（personalized medicine）。[48]这些人预见到标准化的医疗模式会被一种新的模式取代，所有现代化的临床工具都会得到充分的利用，当然也包括遗传风险因素。推广个体化医疗的一大障碍就是，这种医疗模式会涉及一些个人信息，这些信息在传统临床标准看来可能是敏感的、侵犯性的。过去，我们对患上某种特定疾病的概率只有一个非常模糊的认识。但是如今，一些遗传学研究可以就这些概率给出相当精确的信息，例如一些研究就发现了与乳腺癌相关的基因。在某些情况下，对于易患某种疾病的个体有着清晰的临床疗法，但是另一些情况让我们束手无策。其他一些引起争议的课题涉及此类信息的所有权和安全性。此外，这一趋势对于财政和患者心理等各方面会有什么样的影响，现在仍不清楚。
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功能神经成像是另一种非传统的侵犯性技术。没有人会反对用CT扫描来检查自己是否卒中，但是功能神经成像就不同了。假如一项功能神经成像研究发现，你脑部处理食物信息的方式与另一群人相一致，而这些人以暴饮暴食的方式来应对儿时受性侵犯造成的精神创伤，你作何感想？[49]这听起来有些夸张，但是要知道该领域的发展速度远超预期。考虑到类似的个人信息曝光的可能性，假如要利用功能神经成像研究来帮助个体减重，那么必须将其纳入个体化医疗体系的问题中去衡量。改变进食方式意味着改变思维方式。
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乍看之下，这些关于人们脑中如何处理食物信息的成像研究，强化了传统心理测试以及观察得到的结论。维持体重不反弹的节食者，脑部负责高水平控制力和视觉监控的区域十分活跃，这正如人们所料。肥胖者看到食物时更容易采取行动，这也不是什么令人惊讶的新发现。节食意味着变化，身体的变化很容易进行客观的测量，但是心智的变化——态度、情绪、神经处理网络等——就没有这么容易测量了。凭经验就知道，人们可以暂时性地成功改变饮食和运动习惯，但是却会一次又一次地走回老路。或许功能神经成像为我们提供了一种新的方法，可以从一个不同的层面来追踪节食成功之路。
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戴维·凯斯勒〔2〕有力地指出，发达国家肥胖流行的一个重要原因就是“条件性过度饮食”。[50]在营养过剩的环境中，许多人只关注进食带来的心理奖赏（尤其是可口的高脂食品和甜食），而忽视了脑部发出的停止进食的信号。不管是否饥饿，他们对进食形成了条件反射，并且越吃越多。节食绝不仅仅是少吃一点，更要求有一个结构化的饮食环境，这个环境可以令条件性的过度饮食在一开始就被识别出来，然后重新调整个体的注意力。条件性过度饮食者可以利用功能神经成像作为生理反馈的手段，来调整自己去条件作用（deconditioning）的过程。
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除了条件性过度饮食之外，还有许多其他的进食方式也会让人们觉得“多吃易，少吃难”。一份个人化的功能神经成像档案就可以帮助节食者判断自己的进食方式，第一时间改变使他们发胖的潜藏心理因素，守住节食的成果。这看似遥远，但不久之前结构神经成像也还是无法想象的事情，而这种手段如今已经成为常规了。肥胖对健康的影响以及相关的经济成本已经非常巨大，因此任何一种可以攻克肥胖难题的潜在工具都应该被开发利用起来，包括功能神经成像在内。
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肠子，脑子，厨子：人类与食物的演化关系 进食成瘾
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我们每天都要吃饭，一旦饿了，就渴求食物。有时我们还渴求某种特定的食物。例如，许多人体验过那种非常想吃盐的感觉。在炎热潮湿的环境中，钠的来源有限，所以这种需求是有生理意义的。我们对盐的味觉和渴望很可能是演化的结果，因为我们的祖先是曾在热带生活过的灵长目动物。[51]但是如今许多人的生活环境既不湿热也不缺盐，而我们脑部使用的还是那套为祖先的低盐环境设计的奖赏机制。在食盐丰富的环境中，生理需要与心理奖赏分离开来，一些人容易摄入过多的盐。有些人群的血压对于盐的摄入量非常敏感，摄入过多食盐会对他们的健康造成不良影响。
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当感受到对某种特定食物或味道的渴望时，通过进食缓解这种欲望可以带来强烈的快感，而欲望无法满足则会让人们感觉很糟。我们的生存依赖于食物，但这是不是说我们对食物上瘾呢？按此逻辑，甚至可以说我们对空气上瘾。但是近年来食物成瘾（food addiction）这一概念逐渐获得了研究者的承认。从药物成瘾的定义上来说，不管成瘾药物是什么，成瘾者在心理上与常人不同，他们对药物的渴求和依赖程度超出了正常水平。当药物剂量能使常人感到满足甚至难以承受时，成瘾者依旧无法满足或者仅有迟钝的反应。瘾君子们即便在过足瘾之后仍然渴求药物。
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很难给“食物成瘾”一词下定义。在药物成瘾的情况中，外部观察者大体上可以分辨继续用药的消极影响与停止用药的积极影响。不同形式的药物成瘾也伴随有各种可测量的生理效应。但是食物与成瘾药物不同。从根本上说，持续进食是一种积极的行为，也是强制性的。大多数研究者认为，难以将一个体重正常的健康人界定为食物成瘾者，即便他摄入大量的食物或是摄入大量的特定种类食物。暴食症或者说食欲过盛（bulimia）是一种例外，在这种情况下，患者通过不健康的手段维持正常体重。迈克尔·卢特尔（Michael Lutter）和埃里克·内斯特勒（Eric Nestler）认为，鉴于现在的认识水平，食物成瘾需要一个相对简单的定义，即“食物摄入失控”。[52]尽管该定义有些模糊，但是它承认了食物成瘾与药物成瘾虽不相同，却有潜在的交集。
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那么这两者的交集究竟在哪里呢？脑化学和功能解剖学的一些研究指出，这两种成瘾现象有着共同的生物学基础。针对脑部内源性阿片肽和内源性大麻素的研究发现，药物和食物对脑部的影响存在一些相同之处。[53]与食物成瘾关系最密切的脑部通路涉及神经递质多巴胺（dopamine），而多巴胺与奖赏、快感以及动机的调控有关。[54]许多药物（如可卡因）可以激活这些脑部天然的快感和奖赏中枢；如果滥用药物，多巴胺受体的敏感度就会降低。进食的快感，以及觅食的动机，至少在部分程度上也是受多巴胺调节的。
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一些以啮齿动物为对象的研究表明，多巴胺通路参与了哺乳动物对进食快感的处理过程。[55]即便是无法感知甜味的小鼠品系，在饮用了高热量的糖水之后，脑部也释放出了多巴胺，这意味着奖赏通路直接对食物的热量起反应，其运转可以独立于食物的味道。肥胖大鼠的某一类特定多巴胺受体表现出了灵敏度降低的现象，这与人类药物成瘾者脑部对多巴胺刺激的抑制十分相似。而将大鼠体内此类多巴胺受体基因敲除之后，这些大鼠很快就表现出强迫性的进食行为，随即发胖。[56]肥胖者过度饮食可能是为了补偿多巴胺受体活跃度的降低，不过也有可能二者的因果关系是反过来的，过度饮食在先，多巴胺受体活跃度降低在后。
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